دکتر حمیدرضا دانش‌پرور؛ کارشناس حقوق؛ متخصص پزشکی قانونی؛ عضو هیات علمی سازمان پزشكی
عوارض مصرف اتانول
مصرف مكرر اتانول باعث ایجاد تحمل و سازگاری بدن با این ماده می‌شود و بدن به مقادیر خونی بالای آن تحمل پیدا می‌كند كه این عمل از سه راه ممكن می‌شود:
1- با مصرف روزانه اتانول، پس از یك تا دو هفته كبد می‌تواند میزان متابولیسم اتانول را در انسان تا 30 درصد افزایش دهد یا به عبارت دیگر تطابقی ایجاد می‌شود كه سرعت دفع با سرعت پیدایش برابر می‌شود كه به آن تحمل متابولیك یا فارماكوكینتیك می‌گویند.
2- تحمل سلولی یا فارماكودینامیك كه احتمالا از راه تطابق‌های مجموعه عصبی شیمیایی با تغییرات غشاهای سلولی ایجاد و به دنبال آن در تبادلات یونی اختلال ایجاد می‌شود كه ممكن است در وابستگی فیزیكی به الكل دخیل باشد.
3- حتی در همان سطح خونی الكل و وجود تطابق عصبی، انسان می‌آموزد كه تغییرات رفتاری‌اش را تطبیق داده و از آنچه داده و از آنچه كه در مورد اثر دارو مورد انتظار است بهتر عمل كند (تحمل رفتاری). مثلا تمرین رانندگی در زمان مسمومیت ممكن است سبب انجام ارادی این عمل (در حالی كه هنوز مختل است) به نحو بهتر از آنچه كه پیش از مصرف مشاهده می‌شده، شود.
زمانی كه سلول‌ها به مصرف طولانی‌مدت اتانول سازگاری یافته باشند ممكن است هفته‌ها یا حتی زمان بیشتری وقت برای بازگشت تغییرات ساختمانی یا بیوشیمیایی لازم باشد. در صورت به وجود آمدن این سازگاری‌ها سلول‌های عصبی برای انجام عملكرد مطلوب خود به اتانول نیاز پیدا می‌كنند و به عبارتی شخص از نظر فیزیكی معتاد یا وابسته به دارو می‌شود؛ این حالت وابستگی فیزیكی از وابستگی روانی متمایز است.
اثرات اتانول بر سیستم‌های بدن
سیستم عصبی مركزی
خوردن مقادیر زیاد الكل به هنگام عصر، علاوه بر اثرات رفتاری حاد می‌تواند به یك Blackout الكلی منجر شود به عبارت دیگر، شخص همه و یا قسمتی از اتفاقاتی را كه در زمان نوشیدن الكل رخ داده فراموش می‌كند این مشكل در 30 تا 40 درصد مردان، در سنین انتهایی دهه دوم و ابتدای دهه سوم وجود دارد. خوردن مقادیر زیاد اتانول در زمانی طولانی در 5 تا 15 درصد الكلی‌ها می‌تواند به ایجاد نروپاتی محیطی منجر شود این سندرم، احتمالاهم در نتیجه كمبود تیامین و هم در نتیجه اثرات مستقیم اتانول و یا استالدئید به وجود می‌آید.
این بیماران ممكن است از كرختی، احساس سوزن‌سوزن شدن و پارستزی كه بیشتر در نواحی دیستال اندام‌هاست شكایت كنند. سندرم ورنیكه و كورساكف، مساله مهم در الكلی‌ها است. كمبود تیامین علت اصلی این مساله در افراد مستعد (كه در آنها تیامین، احتمالا با كمبود ژنتیكی آنزیم ترانس كتولاز تداخل می‌كند) است.
به‌طور كلاسیك بیماران مبتلا به سندرم كورساكف دچار فراموشی مسایل آینده (ناتوان در یادگیری مسایل جدید) و گذشته همراه با احتمال اختلال در دید سه بعدی و قدرت تمیز چشم شده و قدرت استدلال آنها مختل گردیده اما ضریب هوشی‌شان (I.Q) طبیعی است. در سندرم ورنیكه از علایم عصبی مثل فلج عصب ششم و آتاكسی نیز بیمار رنج می‌برد.
از سایر اثرات اتانول بر سیستم عصبی می‌توان از دژنراسیون مخچه‌ای نام برد (در الكلی‌هایی كه سابقه سوءتغذیه طولانی دارند دیده می‌شود) كه سندرمی با اختلال پیشرونده در وضع ایستادن و راه رفتن بوده و اغلب با نیستاگموس خفیفی همراه است. آتروفی مخچه در CT اسكن و یا MRI مشاهده می‌شود اما معمولا مایع مغزی نخاعی طبیعی است. در حدود 50 درصد الكلی‌های مزمن بزرگ شدن بطن‌های مغز و شیارهای مغزی دیده می‌شود...
