دكتر حمیدرضا دانشپرور متخصص پزشكی قانونی عضو هیات علمی سازمان پزشكی قانونی كشور
یکی از علل مرگهای قابل پیشگیری در فصل سرما، مرگهای ناشی مسمومیت با مونواکسیدکربن است. هرساله شمار زیادی از مردم قربانی بیاحتیاطی ناشی از عدم آگاهی کافی از چگونگی حفاظت از این گاز میشوند. نتایج مطالعات آماری متاسفانه حاكی از افزایش موارد مسمومیت با گاز مونوكسیدكربن است. عمدهترین منبع تولید این گاز سوختن ناقص نفت و گاز است ولی اصولا در اثر احتراق ناقص هر نوع سوختی میتواند ایجاد شود.
از راههای دیگر تولید گاز مونوكسیدكربن متابولیز دی كلرومتان (ماده مورد استفاده در نقاشی) و شكسته شدن مولكولهای هموگلوبین (در بیماریهای همولیزكننده خون) است كه البته در حد قابل توجهی كه سبب ایجاد علایم مسمومیت شود، مونوكسیدكربن ایجاد نمیكند. مونواكسیدكربن گازی است بیرنگ، بدون طعم، سبك و بدون اثر تحریكی با وزن مخصوص 967/0 و فوقالعاده سمی كه مقدار آن در هوا در حدود یك در صد هزاراست. این گاز به سرعت از ریهها جذب شده و به هموگلوبین خون متصل میشود. میل Co برای اتصال به هموگلوبین 230 تا 270 برابر بیشتر از اكسیژن است. حداكثر مقدار مجاز آن در هوای كارگاهها یك در بیست هزار تعیین شده كه با ppm50 مطابقت دارد.
(ppm=parties per million). مقدار یك در هزار مونواكسید كربن در هوا مسمومیت خطرناكی را به وجود میآورد و اگر مقدار آن در هوا یك در ده باشد، مرگ در ظرف 5 دقیقه فرا میرسد. اثرات عمده مسمومیت با مونواكسیدكربن ناشی از كاهش اكسیژن رسانی به نسوج میباشد. میزان جذب CO نسبت عكس با فشار اكسیژن محیط دارد.
نیمه عمر CO در هوا 3 تا 5 ساعت، در اكسیژن 100درصد تقریبا30 الی 80 دقیقه و در اكسیژن پرفشار (هیپربار) 20 تا 30 دقیقه است. مونواكسیدكربن به سرعت از پلاسنتا میگذرد و جنین مشابه مادر در معرض مسمومیت قرار میگیرد. 85 درصد CO وارد شده به بدن روی هموگلوبین تثبیت میشود بقیه آن روی مولكولهای دیگری در بدن كه ساختمان شبیه «هم» دارند جایگزین میشوند.
از قبیل میوگلوبین كه موقعیت داخل سلولی داشته ومكان مناسبی برای CO است. همچنین سیتوكرماكسید ازهاوكاتالاز و بعضی از پراكسیدازها كه با تركیب با CO موجبات اختلال فعالیتشان فراهم میشود. اگر قرار گرفتن در معرض مونواكسیدكربن قطع شود و فرد مسموم در محیط بدون مونواكسید كربن قرار گیرد كمپلكس هموگلوبین- مونواكسیدكربن تجزیه شده و مونواكسیدكربن از ریهها به خارج دفع میشود.
علایم بالینی مسمومیت با CO
وقتی غلظت كربوكسی هموگلوبین خون به حداقل ده درصد برسد، تظاهرات بالینی خود را نشان میدهد. به علاوه تظاهرات بالینی مسمومیت با مونواكسیدكربن بستگی به عوامل بسیاری مثل مدت در معرض قرار گرفتن، غلظت گاز، عمق و تعداد تنفس و ضربان قلب دارد. بیماریهای زمینهای مثل كم خونی، نارسایی تنفسی و قلبی، نارسایی كلیه و ... نیز در شدت مسمومیت موثر هستند.
علایم عمومی مسمومیت با مونواكسیدكربن شامل سردرد ، تهوع، استفراغ، ضعف، تاری دید، خوابآلودگی، عدم تحمل فعالیت، تپش قلب و تحریكپذیری است كه با شدید شدن مسمومیت علایم تاكیكاردی، تاكی پنه، تب، استفراغ، كنفوزیون، عدم آگاهی به محیط، كاهش فشار خون، آریتمی، تشنج، كوما، نارسایی تنفسی، خونریزی شبكیه، گلگون شدن صورت و ادم ریه نیز اضافه میشود.
شایع ترین علامت در اثر ضایعه سیستم عصبی، سردرد میباشد كه در مراحل شدیدتر ممكن است با تشنج گرانه مال، كوما، تشدید رفلكسهای وتری، هیپرونتیلاسیون، سفتی عمومی عضلات و بیقراری همراه باشد. با توجه به اینكه مادهی خاكستری مصرف اكسیژن بیشتری نسبت به ماده سفید مغز دارد، در مسمومیتهای با گاز ذغال ماده خاكستری مغز آسیب بیشتری میبیند.
علایم مسمومیت با مونواكسیدكربن براساس درصد كربوكسی هموگلوبین به شرح زیر است:
تشخیص آزمایشگاهی
كربوكسی هموگلوبین طیف اختصاصی دارد كه با استفاده از آن در آزمایشگاه قابل شناسایی است. با استفاده از اسپكتروسكوپی میتوان درصد كربوكسی هموگلوبین خون را اندازه گرفت و با روش گاز كروماتوگرافی با دقت بیشتری این كار انجام میگیرد.
اتوپسی
گرفتن شرح حال كامل در قربانیان گاز ذغال بسیار اهمیت دارد. رنگ قرمز روشن یا صورتی روشن در نسوج مختلف دیده میشود كه در اثر وجود كربوكسی هموگلوبین در این نسوج است. لیویدیته قرمز روشن یا صورتی در سطوح اتكایی دیده میشود در صورتی كه ساچوریشن خون نسبت به كربوكسی هموگلوبین بیش از 30درصد شود،
رنگ قرمز روشن ظاهر میشود در صورتی كه فرد قربانی آنمیك باشد، بسته به شدت آنمی، ممكن است لیویدیته مزبور تشكیل نگردد. در بستر ناخنها و لبها نیز میتوان تغییر رنگ قرمز روشن را مشاهده كرد. خون و عضلات نیز به علت تشكیل كربوكسی هموگلوبین و كربوكسی میوگلوبین دچار تغییر رنگ میشوند.
درمان
اولین اقدام خارج كردن مسموم از محل حادثه است. اكسیژن 100درصد باماسكی كه كاملاً كیپ شده به میزان 10 لیتر در دقیقه تا زمانی كه غلظت مونواكسیدكربن به زیر ده درصد برسد و تا زمانی كه تمامی علایم بر طرف شده باشد، باید تجویز شود. اكسیژن به تدریج باعث تجزیه كربوكسی هموگلوبین به اكسی هموگلوبین و مونواكسید كربن میشود و به این ترتیب اكسیژن رسانی به بافتها بهبود مییابد.