دكتر كاظم آملی؛ متخصص بیماریهای داخلی(ریه)، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشكی تهران
پیدایش نارسایی تنفسی
طرز پیدایش نارسایی تنفسی عبارت است از اختلال در جذب اكسیژن از آلوئولها به خون و یا اختلال در دفع انیدریدكربنیك از خون به داخل آلوئولها (و یا هر دوی آنها). در نتیجه كاهش جذب اكسیژن مقدار اكسیژن خون (و نیز فشار آن یعنی PO2) كم میشود و در نتیجه كاهش دفع انیدرید كربنیك، فشار انیدریدكربنیك (PCO2) در خون بالا میرود (هیپركپنی). در اثر تراكم انیدریدكربنیك PH خون نیز كم میشود و یك اسیدوز تنفسی به وجود میآید. برای تشخیص نارسایی تنفسی باید PO2 و PCO2 و PH را در خون شریانی اندازه گرفت.
علایم بالینی كمبود اكسیژن
كمبود اكسیژن در بدن بهطور كلی هیپوكسی Hypoxia و كمبود آن در خون هیپوكسمی Hypoxemia نامیده میشود. علامت بالینی مهمی كه ایجاد میشود سیانوز است. سیانوز: سیانوز عبارت است از كبود شدن رنگ بدن در اثر افزایش مقدار هموگلبین احیاءشده در عروق كوچك. معمولا این مقدار باید از 5 گرم در صد سانتی متر مكعب به بالا باشد تا بتوان سیانوز را تشخیص داد. عامل مهمی كه در تشخیص سیانوز دخالت دارد غلظت هموگلبین خون است.
اگر مقدار هموگلبین طبیعی باشد (در حدود 15-5/14 گرم در صد سانتی متر مكعب) مقدار فشار اكسیژن در خون شریانی (PO2) باید از 50 میلی متر جیوه كمتر شود (و یا مقدار اشباع هموگلبین از اكسیژن از حدود 80 درصد پایینتر بیاید) تا سیانوز را بتوان تشخیص داد. در كسانی كه كمخون باشند تشخیص سیانوز از این هم مشكلتر است و باید كمبود اكسیژن از این هم كمتر شده باشد. برعكس كسانی كه پولیسیتمی (افزایش تعداد گویچههای سرخ) دارند سیانوز را زودتر میتوان تشخیص داد.
سیانوز بهعلل مختلف به وجود میآید و مخصوص نارسایی تنفسی نیست. معمولا سیانوز را به دو نوع مركزی و محیطی تقسیم میكنند:
سیانوز مركزی: نتیجه اختلال تبادل گازها از دیواره آلوئولها و یا ورود خون وریدی به خون شریانی است و از مشخصات آن كبودی رنگ انتهاهای بدن و نیز كبودی مخاط دهان و زبان است (یعنی هم در مناطق سرد و هم در مناطق گرم بدن دیده میشود). انتهاهای بدن (انگشتان، نك بینی و گوش) معمولا گرم هستند. علل آن عبارتند از بیماریهای ریه و عوامل غیرریوی كه باعث اختلال تهویه و تبادل گازها می شوند و نیز در پیوستن (shunt) خون وریدی به خون شریانی (پیوند راست به چپ). وجود هموگلبینهای غیرطبیعی مانند متهموگلبین (methemoghlobin) (از 5/1 گرم درصد به بالا)، سولفهموگلبین sulfhemoglobin (از 5/0 گرم درصد به بالا) نیز رنگ كبود در بدن ایجاد میكند.
سیانوز محیطی: در نتیجه اختلال جریان خون در اعضاء و یا جذب زیاد اكسیژن به وسیله اعضاء (در نتیجه كندی جریان خون) پیدا میشود و از مشخصات آن كبودی انتهاهای بدن (انگشتان، نك بینی و گوش) و سرد بودن آنهاست ولی مخاط زبان و دهان لزوما كبود نیستند. سیانوز محیطی ممكن است موضعی و یا منتشر باشد. علت مهم سیانوز محیطی منتشر نارسایی قلب است یعنی وقتی قلب نتواند خون را به اعضاء برساند و در نتیجه كندی جریان خون مقدار بیشتری از اكسیژن در اعضاء جذب شود. همچنین در عارضه شوك جریان خون مختل میشود و ممكن است سیانوز دیده شود.
علل سیانوز محیطی موضعی عبارتند از بیماریهای موضعی عروق محیطی. در سرما نیز سیانوز محیطی در انتهاهای بدن دیده میشود. ممكن است در یك بیمار هم سیانوز محیطی دیده شود و هم سیانوز مركزی، مثلا در بیمار مبتلا به نارسایی تنفسی كه به نارسایی قلبی هم منجر شده باشد. سایر علایم كمبود اكسیژن عبارتند از سردرد، تنگی نفس و در موارد شدید اختلال شعور و اغماء. در اثر كمبود اكسیژن خون (هیپوكسمی) مغز استخوان تحریك میشود و مقدار بیشتری گویچه سرخ تولید میكند و در نتیجه یك پولیسیتمی ثانوی به وجود میآید و مقدار هموگلبین و هماتوكریت بالا میرود.
علایم بالینی تراكم انیدریدكربنیك
این علایم عبارتند از سردرد (ناشی از وازودیلاتاسیون عروق درون جمجمهای)، لرزش ریز و غیرارادی عضلات (muscular twitching)، حركات ناگهانی مفاصل از جمله مفصل مچ دست (این علامت flapping tremor نامیده میشود كه علاوه بر نارسایی تنفسی در نارسایی كبدی نیز دیده میشود). نبض پرتند، حالت خماری و چرت و در موارد شدید، اغماء كه ممكن است به مرگ بیانجامد. در برخی موارد خیز ته چشم (papilledema) نیز پیدا میشود كه ممكن است به آتروفی عصب اپتیك منجر شود.
علایم فشار بر قلب راست و نارسایی قلب راست
در اثر اختلال تنفسی ناشی از بیماریهای ریوی و قفسه سینه (و نیز در تعدادی از بیماریهای دیگر كه باعث اختلال تهویه شوند) كار قلب راست زیاد میشود. كاهش مقدار بستر عروقی و افزایش فشار شریان ریوی به علل گوناگون (از جمله هیپوكسمی) عامل مهم تغییراتی است كه در ساختمان و كار قلب راست پیدا میشود. اگر روند اختلال تنفسی كند و مزمن باشد تغییرات حاصله در قلب را قلب ریوی (Cor pulmonale) مینامند. در نتیجه عضله قلب راست ضخیم و بزرگ میشود (هیپرتروفی بطن راست). اگر بیماری بهطور حاد پیدا شود (مثلا در آمبولی وسیع ریه) نارسایی قلب راست بهطور حاد پدیدار می گردد و قلب راست گشاد میشود اما فرصتی برای هیپرتروفی آن نخواهد یافت.