سعید قنادی محمدی؛ کارشناس ارشد تغذیه
آشنایی با ویتامین ب12
به طور کلی ویتامین ها به دو دسته محلول در آب و محلول در چربی تقسیم می شوند.
از میان ویتامین های محلول در آب، ویتامین B12، متفاوت بوده و می تواند در کبد ذخیره شود اما سایر ویتامین های این گروه، ذخیره ای در بدن ندارند و ما ملزم به دریافت منظم منابع غذایی حاوی این ریزمغذی ها در طول روز هستیم.
ویتامین B12 به خانواده ای از ترکیبات کوبالامین اطلاق می شود که شامل هسته های کورین شبه پورفیرین به مرکزیت کبالت می باشند.
این خانواده شامل انواع متیل کبالامین، آدنوزیل کبالامین، هیدروکسی کبالامین، سیانوکبالامین و یا اکواکوبالامین می باشند.
علل کمبود ویتامین ب12
در افراد با تغذیه مناسب، ویتامین B12 در مقادیر قابل قبول (حدود 2000 میکروگرم) در کبد، ذخیره می شود.
این ذخیره تامین کننده نیاز فردی به اندازه 7-5 سال عمدتا در شکل آدنوزیل کبالامین می باشد.
چرخه روده ای کبدی این ویتامین نیز در شکل گیری ذخایرکبدی موثر می باشد.
به طوری که قطع این چرخه می تواند میزان ذخیره ویتامین کبدی را کاهش دهد.
تنها شکل آزاد کبالامین (نه شکل آدنوزیله یا متیله) از راه ادرار یا صفرا دفع می شود.
علل اصلی کمبود ویتامین B12، کمبود دریافت غذایی و یا وجود اختلال در جذب آن است.
گیاهخواران، سالمندان (به خصوص سنین بالای 75 سال) و یا کسانی که به هر دلیلی (مثل فقر، فرهنگ و آداب ورسوم، رژیم غذایی محدود شده ) از مصرف منابع گوشتی محروم شده‌اند، در معرض کمبود این ویتامین قرار می گیرند.
نقش اصلی ویتامین B12
ویتامین B12 برای سنتز DNA (دئوکسی ریبونوکلئیک اسید یا به زبان ساده‌تر بسته ژنتیکی موجود در هسته یا میتوکندری سلول های انسان ها و دیگر موجودات زنده که به عنوان حروف الفبا عمل کرده و مبنای مشابهی در همه انسان‌ها دارد اما با جای گیری ها و توالی های گوناگون، ویژگی های متفاوتی را شکل می دهند) و تولید انرژی سلولی ضروری می باشد.
تاثیر این ریزمغذی بر ساختار DNA بحثی مفصل می باشد که روز به روز شاهد روشن شدن زوایای بیشتری از این ارتباط هستیم.
روش‌های ارزیابی میزان ویتامین B12
ارزیابی اولیه ویتامین B12 شامل شمارش کامل سلول های خونی (CBC) و اندازه گیری سطح ویتامین سرمی می باشد.
در افرادی که ریسک فاکتور کمبود ویتامین را در کنار کمبود سرمی، دارند اما هیچ علائمی از کمبود را نشان نمی دهند، اندازه گیری متیل مالونیک اسید سرمی توصیه می شود.
نحوه دریافت مکمل B12
دریافت دوز بالای 2-1 میلی‌گرم مکمل خوراکی ویتامین B12 همانند تزریق عضلانی آن، می تواند برای درمان کم خونی یا بهبود علائم عصبی اثرگذار باشد تنها تفاوت روش ها در این است که سرعت بهبود علائم در تزریق عضلانی ویتامین نسبت به دریافت مکمل خوراکی بیش تر است در حالیکه مزیت دریافت خوراکی در افزایش میزان جذب ویتامین می باشد.
با این حساب بیمارانی که سنشان بالای 50 سال بوده یا افرادی که از رژیم غذایی خاصی که فقدان یا کمبود ویتامین B12 جز نقصان های آن می باشد استفاده می کنند، مصرف مکمل خوراکی ویتامین یا موادغذایی غنی شده با این ویتامین توصیه می شود.
چگونگی جذب ویتامین B12 از مواد غذایی
کبالامین و ویتامین B12 اصطلاحی رایج و کلی برای خانواده ای از ترکیبات می باشد که دارای هسته های کورین شبیه پورفیرین به مرکزیت کبالت می باشند.
در این خانواده (که اعضای آن پیشترنام برده شد) دو ترکیب سیانوکبالامین و هیدروکسی کوبالامین فعال ترین انواع آن می باشد.
درک درست از فرایند هضم موادغذایی حاوی این ویتامین و جذب آن، به ما کمک می کند تا تشخیص دهیم که چه فرآیندهایی از پخت و کدام یک از بیماری ها و دوره های زندگی می تواند بر میزان دسترسی سلول های بدنی ما تاثیر مثبت یا منفی بگذارد.
جدا شدن ویتامین B12 از پروتئین غذایی توسط پپسین معدی نخستین مرحله از فرایند جذب می باشد.
در ادامه کار، ناقل هایی باید ویتامین جدا شده از ماده غذایی را برای رساندن آن به سلول های جذبی در ناحیه انتهایی روده کوچک به نام ایلئوم، جابجا نمایند.
این ناقل ها عبارت اند از کوبالوفیلین (پروتئین های R که ویتامین B12 را در معده تحویل گرفته و به سمت روده کوچک می برند) و فاکتور داخلی
(IF که توسط پوشش معدی ساخته و ترشح می شد اما در روده کوچک، ویتامین را از کوبالوفیلین دریافت کرده و در ایلئوم جذب می‌شود) و در نهایت ترانس کوبالامین ها که ناقل نهایی ویتامین B12 جذب شده می باشند و خود به سه دسته تقسیم می شوند. ترانس کوبالامین 2 مهم ترین پروتئین حمل کننده کوبالامین های تازه جذب شده به بافت های محیطی می باشد.
چه کسانی در معرض خطر کمبود این ویتامین هستند؟
یکی از علل رایج آنمی مگالوبلاستیک، انواع علائم روانی و اختلالات عصبی و دیگر تظاهرات بالینی مانند تغییر رنگ و شکل زبان، کمبود ویتامین B12 می‌باشد.
ارزیابی مداوم کمبود این ویتامین به صورت روتین برای همه افراد توصیه نمی شود.
تنها در صورتی که فرد یک یا چند فاکتورخطر منجر شونده به کمبود را داشته باشد مثل برداشتن بخشی از معده یا روده کوچک، بیماری التهابی روده (IBD)، استفاده از متفورمین به مدت بیش از 4 ماه، استفاده از داروهای آنتی اسید مهارکننده های پمپ پروتون (PPI) مثل omeprazole ، lansoprazole و pantoprazole و همچنین گروه دارویی آنتی اسید مهارکننده هیستامین H2 مثل ranitidine ،cimetidine و famotidine به مدت بیش از 12 ماه.
بدون لطف نیست که همین‌جا به این نکته اشاره کنیم که PPIها علاوه بر کمبود ویتامین B12، می توانند سبب افزایش خطر عفونت کولونی Clostridium difficile شوند.
استفاده طولانی مدت (1 سال و بیشتر) و با دوز بالا نیز می تواند منجر به شکستگی استخوان hip (یک چهارم فوقانی استخوان ران یا فمور)، مچ دست و ستون فقرات شود.
هیپومنیزیمی (کاهش منیزیم سرمی) و افزایش خطر بروز حملات قلبی (به واسطه افزایش سطح هوموسیستئین خون و همچنین کاهش منیزیم سرم) از دیگر عوارض این گروه دارویی می باشد.
سایر وظایف مهم ویتامین B12 در بدن
کوبالامین در قالب دو کوآنزیم (فرمی از ویتامین که برای عملکرد آنزیمی در بدن ضروری می باشد، همانند ویلچر برای فردی معلول)، نقش های بسیار مهم و حیاتی را در سری واکنش های بیوشیمیایی بدن ایفا می‌کند.
نکات زیر به شرح این موضع پرداخته است:
متیونین سنتاز که متابولیسم واحدهای تک کربنی را بر عهده دارد.
این آنزیم در تبدیل هوموسیستیئن به متیونین و همچنین در بازتولید تتراهیدروفولات ( فرمی از ویتامین اسیدفولیک که فعال است و می تواند اعمال مهمی را انجام دهد مانند سربازی که به سلاحی کارآمد مسلح شود ) مهم می باشد.
کمبود ویتامین B12 می تواند منجر به کاهش سطح “ 5و10 متیلن تترا هیدروفولات “ که برای سنتز DNA ضروری است گردد.
بنابراین تا اینجا می توان به رابطه نزدیک بین اسیدفولیک و ویتامین B12 پی برد. اختلال در سنتز متیونین، افزایش سطح هوموسیستئین سرم، کاهش فرم فعال اسیدفولیک (تتراهیدروفولات و همچنین 5و10متیلن تتراهیدروفولات که در سنتز DNA ایفای نقش می کند )، اختلال در سنتز DNA (به دلیل معیوب شدن مسیر تبدیل دئوکسی یوریدین مونوفسفات به دئوکسی تیمیدین مونوفسفات) و افزایش سطح اسیدفولیک غیرفعال (5 متیل تتراهیدروفولات).
کاهش متیونین سبب کاهش ترکیب اس آدنوزیل متیونین (SAM) نیز می شود.
SAM مسئول مهار آنزیمی به نام 5و10 متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز می باشد تا از این طریق تبدیل شدن 5 و 10 متیلن تتراهیدروفولات را به 5متیل تتراهیدروفولات سرکوب کند.
ال متیل مالونیل کوآنزیم آ موتاز، آنزیمی است که برای تبدیل کردن متیل مالونیل کوآ به سوکسینیل کوآ ضروری است.
متیل مالونیل کوآ می تواند خود حاصل مسیرهای متابولیسمی متفاوتی باشد.
از جمله تخریب اسکلت کربنی متیونین، ایزولوسین، ترئونین و والین (هر 4 مورد، جز اسیدآمینه ای ضروری می باشند، منظور از ضروری این است که بدن قادر به تولید آنها نیست و حتما باید از طریق موادغذایی دریافت شوند) و همچنین از بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب بسیار بلندزنجیر.
قابل ذکر است که برای تولید ترکیب متیل مالونیل کوآ، به ویتامینی دیگر به نام بیوتین، نیاز است.
سومین آنزیمی هم که برای عملکرد خود به آدنوزیل کبالامین نیاز دارد، آنزیم لوسین موتاز می باشد که برای متابولیسم اسیدآمینه لوسین ضروری است.
تغییرات حاصل از کمبود B12
اگر دچار کمبود ویتامین B12 شویم، شاهد تغییرات زیر خواهیم بود. کاهش متیونین، SAM، تتراهیدروفولات، 5 و 10 متیلن تتراهیدروفولات و افزایش هوموسیستئین و همچنین 5 متیل تتراهیدروفولات.
بنابراین، کاهش فرم متیل کبالامین، سبب بروز حالتی به نام تله متیل خواهد شد.
وجود ویتامین B12 برای حفظ عایق نورون های عصبی بسیار مهم است.
برای درک بهتر این نکته، می توان چنین گفت که در بیماری MS (خودایمنی چندگانه)، این عایق ها به مرور از بین می روند و سبب بروز اختلال حرکتی در بیمار می شوند.
ادامه دارد...
بیشتر بخوانید:
