نحوه درمان و تشخیص
در صورت عدم پاسخ به پروژسترون به بیمار استروژن خوراكی داده می‌شود تا باعث پرولیفراسیون آندومتر شده و در 5 روز آخر به پروژسترون همراه می‌كنیم. اگر پس از این مرحله، فرد خونریزی پیدا نكند یا اشكالی در آندومتر (مثل سندرم آشرمن) یا مجرای خروجی (مثل سندرم راكی تانسكی) وجود دارد.پس از بررسی وضعیت استروژن اندوژن، باید اندازه‌گیری سطح گنادوتروپین‌ها (FSH و LH) صورت بگیرد.
ممكن است گنادوتروپیی بالا باشد، پایین یا نرمال باشد، در مورد گنادوتروپین بالا، باید به فاصله چند ماه آزمایش تكرار شود (در موارد نادری ممكن است یكی از گنادوتروپین‌ها بالا و دیگری پایین باشد.) یك تومور مولد گنادوتروپین در هیپوفیزم می‌تواند باعث بالا رفتن گنادوتروپین شود اما چون معمولا باعث آمنوره نمی‌شود تشخیص آن بسیار مشكل است و پس از رشد تومور و ایجاد اثرات فشاری مثل سردرد یا اختلال بینایی، كشف می‌شوند.
در سندرم تخمدان مقاوم (Renistant or insensitive ovay lye) بیمار آمنوره دارد ولی رشد نرمال است و البته گاهی با تاخیر در بلوغ ظاهر می‌شود. در این بیماری فقط بالاپاروتومی و بیوپس عمیق از تخمدان می‌توان تشخیص را مسجل كرد اما چون بسیار نادر است و حتی با دوزهای گنادوتروپین‌های اگزوژن نیز، حاملگی غیرممكن است پس نیاز به لاپاروتومی نیست.
بیماری‌های اتوایمیون نیز می‌توانند باعث آمنوره و از كار افتادن زودرس تخمدان شود. در تمام بیماران زیر 30 سال كه دچار نارسایی تخمدان (POF) شده‌اند باید كاریوتایپ (karyotype) كروموزومی انجام شده و حتی در صورت نرمال بودن كاریوتایپ، بالینی معاینات لگنی سالانه داشته باشند.
در دسته‌ای كه سطح گنادوتروپین خون نرمال است احتمالا باید رشد و نمو فولیكول‌ها و تخمك‌گذاری نرمال صورت بگیرد. پس چه عاملی مانع این پروسه می‌شود؟ جواب این تناقض، در هتروژن بودن مولكول‌های گلیكوپروتئین است.
مولكول‌های گنادوتروپین كه توسط این بیماران آمنورئیك تولید می‌شود، مقدار بیشتری اسیدسیالیك (Sialic Acid) در قسمت كربوهیدراتی خود دارد بنابراین این مولكول از نظر كیفی و بیولوژیكی غیرفعال است. اكثر بیمارانی كه با آمنوره مراجعه می‌كنند در این دسته قرار می‌گیرند كه نقص هیپوفیز- CNS را مطرح می‌كند.
در دسته‌ای كه سطح گنادوتروپین‌های‌شان پایین است باید به دنبال یك علت هیپوفیزی یا CNS بگردیم: MRI حجیم (اگر MRI نرمال است، بیمار آمنوره داشته و گالاكتوره ندارد. علت آمنوره هیپوتالاموس است و مكانیسم آن، مهار ترشح ضربانی C8RH و رساندن آن به زیر مقدار بحرانی آن است. (این تشخیص در واقع با رد تشخیص‌های دیگر مسجل می‌شود.)
در مورد اختلالات رحم یا مجرای خروجی، تشخیص سندرم آشرمن با هیستروسالپنگوگرافی (KSS) و ترجیحا با هیستروسكپی است. این سندرم می‌تواند به دنبال كورتاژ، میومكتومی، سزارین و حتی آمبولیزاسیون شریان رحمی ایجاد شود. البته این بیماران ممكن است آمنورئیك نشده و با دسمینوره، Miscawinge یا ناباروری مراجعه كنند.
درمورد آنومالی‌های مولرین و پرده بكارت بدون منفذ (Impenjorak Hymen) هم بسته به تشخیص، درمان مقتضی صورت می‌گیرد. در فرد آمفورئیك اگر موهای زهار رشد كرده باشد نشان تولید آندرژن و اگر رشد پستان شروع شده باشد نشانگر استروژن اندوژن بوده و پس از بررسی‌های لازم آزمایشگاهی، بهتر است لاپاروسكپی برای بررسی گونادهای داخلی صورت گیرد و در صورت وجود كرومزوم y احتمال وجود سرطان را باید در نظر داشت و در صورت هیپواستروژنیسم حتما جایگزین هورمونی (hnt)برای ممانعت از عوارض خصوصا پوكی استخوان (Osteoforisis) صورت می‌گیرد.
در مورد آمنوره ثانویه علاوه بر یائسگی و شیردهی و مصرف اگزوژن هورمون، قرار گرفتن در معرض سموم، جراحی، بی‌اشتهایی عصبی (Anorexin nerves)، چاقی، ورزش‌های سنگین، سندرم شیهانن سندرم تخمدان پلی‌كستیك و هیپرپلازی آدرنال را بایستی در نظر داشت اگر بخواهیم هر كدام از علل زمینه‌ای منجر به آمنوره را بشكافیم هر یك مبحث جداگانه‌ای را می‌طلبد .
برای خواندن بخش اول- آمنوره معضلی برای بانوان- اینجا کلیک کنید.
