زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

دكتر زهرا بگم اورنگ؛  متخصص زنان و زایمان

سندرم تخمدان پلی كیستیك شایع‌ترین علت هیپرآندروژنیسم (افزایش هورمون‌های مردانه) و سمپتوم‌های عدم تخمك‌گذاری می‌باشد. این سندرم باعث افزایش ریسك نازایی، سندرم متابولیك، دیابت نوع II و احتمال بیماری كاردیو واسكولار می‌شود.

بنابراین در خانمی با سابقه هیرسوتیزم، آكنه (جوش)، اختلال عادت ماهانه و چاقی باید این سندرم در نظر گرفته شود. سندرم تخمدان پلی كیستیك (PCO) نمای بالینی ناهمگونی دارد و دارای اتیولوژی چند عاملی می‌باشد بنابراین یك سندرم بوده و یك بیماری نیست.

بنابراین براساس توافق بازبینی موسسه ملی سلامت بهداشت كودك و تكامل انسان معیارهای تشخیصی شرح داده شده در زیر عنوان شده است.

1-معیارهای اصلی شامل عدم تخمك‌گذاری مزمن و هایپرآندروژنیسم

2- معیارهای فرعی شامل مقاومت به انسولین، شروع هیرسوتیسم و چاقی در حوالی منارك، عدم تخمك‌گذاری به شكل متناوب همراه با افزایش تستوسترون و DHEA-S كه در این طرح معیار اصلی برای PCO ذكر شده است.در امریكا هیرسوتیزم تقریبا در 70 درصد از بیماران مبتلا به PCO رخ می‌دهد در صورتی كه در ژاپنی‌ها 20- 10 درصد بیماران PCO هیرسوتیسم دارند كه می‌تواند به خاطر تفاوت‌های ژنتیكی باشد.

اختلال در عملكرد قاعدگی می‌تواند از الیگومنوریا تا آمنوریا (عدم قاعدگی) متغیر باشد. كه به عنوان یك قانون بیماران مبتلا به PCO دچار عدم تخمك‌گذاری هستند حتی در خانم‌هایی كه دارای سیكل‌های مرتب هستند میزان عدم تخمك‌گذاری 20 درصد می‌باشد. حتی گفته می‌شود كه آكنه شدید در سال‌های نوجوانی می‌تواند پیش‌گو كننده PCO در آینده باشد.

بیش از نیمی از بیماران PCO چاق هستند كه این چاقی خطر دیابت قندی و مشكلات قلبی و عروقی را زیاد می‌كند.مقاومت به انسولین و افزایش انسولین به طور شایعی در PCO وجود دارد كه یك سوم بیماران چاق PCO دچار اختلال تحمل گلوكز و 10- 70 درصد دچار دیابت نوع II می‌شوند.

در PCO اختلال در متابولیزم لیپوپروتئین‌ها وجود دارد كه شامل افزایش در كلسترول، TG و LDL و كاهش HDL می‌باشد.از دیگر اختلالات در این بیماری، اختلال در فیبرینولیزین است كه باعث افزایش شیوع فشار خون می‌شود كه این مورد در حوالی سنین یائسگی به 40 درصد رسیده و شیوع آترواسكلروز و بیماری قلبی عروقی را به 7 درصد می‌رساند.

از لحاظ پاتولوژی ظاهری اندازه تخمدان‌ها به 5/2 برابر طبیعی می‌رسد و دارای كیست‌های متعددی می‌شود كه عموما قطر كمتر از یك سانتی‌متر دارند.

اتیولوژی

علت PCO ناشناخته است ولی می‌تواند نتیجه‌ای از فاكتورهای ژنتیكی پیچیده‌ای باشد كه اغلب در شروع بلوغ خود را نشان داده و فاكتورهای inheritable و nonheritable می‌تواند باعث بروز فنوتیپی PCO شود.

بیماران PCO با ظاهری نرمال و نمای تخمدان PCO در سونوگرافی Subclincal carrier می‌باشند PCO ظاهرا یك inherited Autosomal dominant بوده بیشتر بیماران PCO با تخمدان PCO معمولا یا مادری PCO دارند كه asymptomalic است یا دارای پدری با سندرم متابولیك می‌باشند كه نتیجه آن فتوتیپ PCO (هایپرآندروژنیسم یا عدم تخمك‌گذاری) در دختر می‌باشد.

تقریبا نیمی از خواهران فرد PCO دارای افزایش تستسترون هستند و تنها نیمی از این خواهران دارای افزایش تستسترون  دارای اختلال در قاعدگی هستند و نیمی دیگر asymptom هستند.

پاتوفیزیولوژی و یافته‌های آزمایشگاهی هایپرآندروژنیسم و عدم تخمك‌گذاری در PCO ممكن است در اثر ناهنجاری‌هایی در چهار بخش كه از نظر اندوكرینولوژیك فعال هستند رخ بدهد این بخش‌ها عبارتند از: تخمدان‌ها- بافت‌های چربی- غده فوق كلیه- بخش هیپوتالاموس و هیپوفیز در بیماران PCO تخمدان ثابت‌ترین منبع تولید آندروژن است و افزایش غلظت تستوسترون در بیماران تخمدانی دارد.

غده فوق كلیه در پیدایش PCO نیز نقش دارد میزان DHEA-S در 50 درصد بیماران PCO افزایش می‌یابد و بخش محیطی كه شامل پوست و چربی می‌باشد دخالت خود را در PCO به طرق زیر نشان می‌دهد.

1- وجود یا فقدان فعالیت آنزیم ردوكتاز در پوست بروز یا عدم بروز هیرسوتیزم را تعیین می‌كند.

2- افزایش فعالیت آنزیم آروماتاز در سلول‌های چربی باعث افزایش وزن بدن می‌شود.

3- كاهش متابولسیم استروژن‌ها

بخش هیپوتالاموس- هیپوفیز در پیدایش PCO می‌تواند باعث افزایش LH شده و همین‌طور افزایش نسبت LH/FSH و این باعث افزایش مزمن غلظت استروژن در بدن می‌شود در 25 موارد نیز در بیماران افزایش پرولاكتین را داریم...

برای خواندن بخش دوم- سندرم تخمدان  پلی كیستیك- اینجا کلیک کنید.