به قلم : دکتر منصور کرجی بانی ؛ متخصص تغذیه ؛ استاد دانشکده پزشکی ؛ دانشگاه علوم پزشکی زاهدان
مهرداد نقی زاده : کارشناس ارشد تغذیه ؛ دانشکده پزشکی ؛ دانشگاه علوم پزشکی زاهدان
تحریریه زندگی آنلاین : الگوی غذایی به ویژه در کشورهای در حال توسعه به شکلی می‌باشد که دریافت غذاهای دارای ویتامین‌ها و مواد معدنی نظیر میوه‌ها، سبزیجات و دانه‌های کامل جای خود را به غذاهای پرکالری، غنی از شکر، سدیم و اسیدهای چرب اشباع داده‌اند. این تغییرات در رژیم غذایی می‌تواند زمینه‌ساز بروز چاقی و بیماری‌های مرتبط با آن نظیر مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2 و بیماری‌های قلبی عروقی شود. مطالعات متعددی نشان داده‌اند که زنان چاق در معرض خطرات بالایی از عوارض در دوران بارداری مانند پرفشاری خون، دیابت حاملگی، هیپرلیپیدمی و پره‌اکلامپسی هستند.
بافت چربی بدن فقط یک مخزن ذخیره نمی‌باشد، اما به تدریج مشخص شد چربی نقش پویا در بدن دارد و از طریق ترشح گروه وسیعی از مولکول‌ها به ویژه ادیپوکین‌هایی نظیر آسپروسین، لپتین، رزیستین در تنظیم اشتها، قند خون، کنترل وزن بدن و تعادل انرژی دخالت می‌کنند. تعدیل سطوح ادیپوکین‌ها ممکن است به طور قابل‌توجهی در کاهش چاقی و بیماری‌های متابولیک مرتبط با آن تاثیرگذار باشد. از مهم‌ترین این هورمون‌ها، «آسپروسین» و «لپتین» هستند.
آسپروسین (Asprosin) هورمون جدیدی است که توسط بافت چربی سفید ترشح می شود. بافت هدف این هورمون کبد بوده که منجر به افزایش سطوح گلوکز و انسولین پلاسما می شود. بالاترین سطوح آسپروسین در طول گرسنگی است که باعث فعال شدن مسیر سیگنالیک
PKA) Protein kinase A) شده و ترشح گلوکز از کبد را تحریک می‌کند. سطوح آسپروسین در مدل‌های موش و انسانی مبتلا به چاقی یا مقاومت به انسولین به صورت پاتولوژیک افزایش می‌یابد، بنابراین کاهش و یا تخلیه آسپروسین ممکن است درمان بالقوه‌ای برای دیابت نوع 2 و چاقی باشد. مطالعات محدودی در ارتباط با اثرات آسپروسین و نقش آن در القای چاقی و اختلالات متابولیک انجام شده و نقش آن هنوز مشخص نمی‌باشد.
لپتین (Leptin) یکی دیگر از هورمون‌های مترشحه از بافت چربی است. بیان ژن لپتین تحت تأثیر عوامل مختلفی تنظیم می‌گردد، اما به طور عمده توسط دریافت غذا و هورمون‌ها صورت می‌گیرد. لپتین دارای عملکردهای وسیعی در بدن می‌باشد؛ از جمله تنظیم وزن بدن، تعادل انرژی با جلوگیری از دریافت غذا، القای سیری، تأثیر بر متابولیسم گلوکز و اسیدهای چرب و اثر بر حساسیت انسولینی. لپتین با اثر بر دریافت غذا، وزن بدن و بهبود حساسیت به انسولین می‌تواند نقش به سزایی در درمان دیابت نوع 2 داشته باشد. به طور کلی تعدیل سطوح لپتین پلاسما می‌تواند نقش موثری در کاهش چاقی، دیس لیپیدمی و دیابت نوع 2 داشته باشد.
بیشتربخوانید:
چگونه رژیم غذایی مناسب برای کنترل دیابت انتخاب کنیم؟
اصلاح رژیم غذایی راهی مناسب و کم‌خطر برای کاهش چاقی و بیماری‌های مرتبط با آن می‌باشد. میکروفلور روده‌ای می‌تواند با اثر بر فعالیت‌های فیزیولوژیک و پاتولوژیک تأثیر به سزایی در سلامتی انسان داشته باشد. ترکیب و پایداری میکروفلور روده توسط تغذیه و یا سایر فاکتورها نظیر پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها، آنتی‌بیوتیک‌ها، داروها و بیماری‌ها تعیین می شود. پروبیوتیک‌ها به ویژه بیفیدوباکتر و لاکتوباسیلوس در داخل کولون مستقر هستند و فعالیت آنها شامل تعدیل فلور طبیعی کولون و پاسخ‌های ایمنولوژیک و تولید مواد خاصی است که تواما با هم موجب بهبود سلامتی میزبان می شوند.
پروبیوتیک‌ها احتمالا به جلوگیری از عفونت، کاهش سطوح کلسترول، افزایش ویتامین‌ها و سیتوکین‌ها و همچنین جلوگیری از گسترش سرطان کمک می کنند. پری‌بیوتیک‌ها شامل پلی یا اولیگوساکارید‌های غیر‌قابل‌هضمی هستند که به صورت انتخابی موجب افزایش رشد و تعداد باکتری‌های مفید در کولون می شوند. ترکیب پری‌بیوتیک و پروبیوتیک، سین‌بیوتیک‌ها را می سازد که اثرات مفید بیشتری نسبت به هرکدام به تنهایی دارد. به طوری که مشخص شده مصرف سین‌بیوتیک‌ها با تولید اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیرSCFA) Short chain fatty acid) و هیدرولیز نمک‌های صفراوی باعث تعدیل پیشرفت سندرم متابولیک می شود. مصرف سین‌بیوتیک‌ها همچنین باعث کاهش بیان ژن در بافت چربی که مرتبط با آدیپونکتین است، در موش‌های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب شده است. شواهد نشان می‌دهند تعدیل میکروبیوتای روده توسط سین‌بیوتیک‌ها (پری‌بیوتیک‌ها و پروبیوتیک‌ها) می‌تواند چاقی و مقاومت به انسولین را کاهش دهد، هرچند مصرف رژیم‌های غذایی با چگالی انرژی پایین باعث کاهش وزن و مانع از مصرف بیش از حد غذا و چاقی می‌شود.
مواد غذایی فراویژه
غذاهای فراویژه شامل گروهی از غذاها می‌باشند که دارای ترکیبات سلامت‌بخش هستند و در مواد غذایی معمول یافت نمی‌شوند. از مهم‌ترین غذاهایی که تحت عنوان غذاهای فراویژه شناخته می‌شوند، سین‌بیوتیک‌ها می‌باشند که ترکیبی از پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها می‌باشند.
بیشتربخوانید:
ارتباط دیابت با کمبود ویتامین D
کاهش قند خون؛ عارضه شایع دیابت
پروبیوتیک
پروبیوتیک‌ها میکروارگانیسم‌های زنده‌ای هستند که در مقادیر مناسب آثار مفیدی بر سلامت میزبان خواهند داشت. گونه‌های بسیاری از میکروارگانیسم‌ها به عنوان پروبیوتیک شناخته شده‌اند که شامل لاکتوباسیلوس‌ها و بیفیدوباکتر‌ها می‌باشند. از اثرات سلامت‌بخش متعددی از پروبیوتیک‌ها می‌توان به بهبود عدم تحمل به لاکتوز، درمان و پیشگیری از آلرژی، کاهش خطر سرطان‌ها، اثر هیپوکلسترولمی و اثر ضد دیابتی اشاره نمود. به هر حال، مزایای سلامت بخش‌پروبیوتیک‌ها بستگی به سوش آنها داشته و هیچ سوشی وجود ندارد که تمام مزایای ذکر شده را داشته باشد.
پری‌بیوتیک
پری‌بیوتیک به عنوان یک ماده غذایی غیر‌قابل‌هضم تعریف می‌شود که به صورت انتخابی بر فعالیت یک یا تعدادی از باکتری‌ها در روده بزرگ میزبان تأثیر می‌گذارد. ترکیباتی که دارای خواص پری‌بیوتیکی می‌باشند، عبارتند از فروکتوالیگو ساکارید‌ها، لاکتولوز و گالاکتوالیگوساکارید و اینولین که به طور طبیعی در گیاهان مختلف از جمله پیاز، سیر، گندم، ریشه کاسنی و تره‌فرنگی وجود دارند.
سین‌بیوتیک
محصولاتی که شامل هر دو نوع ترکیب پروبیوتیک و پری‌بیوتیک می‌باشند را سین‌بیوتیک می‌نامند. سین‌بیوتیک‌ها با بهبود بقای میکروب‌های زنده در دستگاه گوارش و تامین مسیر‌های متابولیسمی رشد آنها منجر به بهبود سلامتی میزبان می‌شوند. مصرف توام فروکتوالیگوساکاریدها با باکتری‌های پروبیوتیک اثرات سلامت‌بخش بیشتری نسبت به زمانی که پروبیوتیک به تنهایی مصرف می‌شود دارد. سین‌بیوتیک‌ها پس از هضم غذا، از روده ترشح می‌گردند و سبب افزایش ترشح انسولین و تنظیم قند خون شده و نیز قادر به مهار مرگ سلولی و افزایش تکثیر سلول‌های بتای پانکراس هستند.
آسپروسین و چاقی
آسپروسین یک هورمون پروتئینی مترشحه از بافت چربی سفید می‌باشد. در گرسنگی مقدار این هورمون در بدن افزایش یافته و موجب شده که کبد قند بیشتری تولید و داخل خون نماید. در افراد چاق سطح آسپروسین افزایش می‌یابد.
آسپروسین بر روی مراکز اشتها در هیپوتالاموس اثر دارد که می‌تواند بر هر دو نوع نورون موجود در این مراکز اثر کند. نتایج یک مطالعه تجربی نشان داد که استفاده از مکمل‌های سین‌بیوتیک می‌تواند موجب کاهش هورمون آسپروسین، قند خون، کاهش وزن در دوران بارداری و بهبود چربی شود.
نتایج مطالعه مکمل‌یاری پروبیوتیک‌ها در میان زنان باردار به مدت 6 تا 8 هفته تأثیر چشمگیری بر کاهش مقاومت به انسولین داشت، اما در کاهش گلوکز ناشتا، LDL-C سرم و وزن‌گیری دوره بارداری تأثیری نشان نداد.
بیشتربخوانید:
بهترین میوه برای مبتلایان به دیابت + طریقه مصرف
آسبب‌شناسی چاقی
چاقی یک بیماری چند علتی می‌باشد که عواملی مانند استعداد ژنتیکی، عوامل محیطی، فرهنگی، اقتصادی و تغییرات رژیم غذایی در شیوع آن موثر می‌باشند. میزان متابولیسم استراحت می‌تواند به عنوان شاخصی از انرژی دریافتی و بازگو کننده روند فیزیولوژیک سیگنال گرسنگی باشد. برخی مطالعات ارتباط بین میزان متابولیسم استراحت با برخی هورمون‌های بدن از جمله آسپروسین و لپتین را نشان داده‌اند. چاقی ممکن است در نتیجه مقاومت به لپتین در نوع فعالیت باشد و بنابراین چنین مقاومتی با افزایش لپتین سرم در ارتباط است که مشابه با افزایش سطوح انسولین در نتیجه مقاومت به انسولین در افراد دیابتیک می‌باشد.
لپتین و چاقی
لپتین مترشحه از بافت چربی به مغز پیام می‌دهد که دیگر نیازی به غذا خوردن نیست. هنگامی که بدن انرژی کافی دارد، دستور لپتین به مغز این است: دریافت غذا کافی است، اما در افراد چاق، بدن نسبت به این پیام حساسیت کمتری دارد، درست مثل حالتی که بدن به انسولین حساس نیست. به این حالت «مقاومت به لپتین» می‌گویند. در نتیجه، با وجود سطح بالای لپتین، مغز همچنان فکر می‌کند گرسنه است.
لپتین هورمونی است که در تنظیم فرآیند‌های متابولیک موثر و نمایانگر ذخیره چربی بدن می‌باشد. هورمون لپتین از طریق گیرنده‌های خود در هیپوتالاموس، موجب مهار ترشح نوروپپتید Y و در نتیجه کاهش اشتها می‌شود؛ از طرف دیگر، با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش لیپولیز، میزان متابولیسم بدن را افزایش می‌دهد و در نتیجه میزان چربی کل بدن را کنترل می‌کند. غلظت این هورمون در زنان بیشتر از مردان و همچنین در افراد چاق بیشتر از افراد لاغر است.
بحث
نتایج یک مطالعه حاکی از آن است که سطوح آسپروسین سرم در گروه دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب با سین‌بیوتیک به طور معنی‌داری پایین‌تر از گروه دریافت‌کننده رژیم غذایی پرچرب بود، علاوه بر این در مطالعه تجربی مشاهده شد که مکمل‌یاری سین‌بیوتیک در دوران بارداری می‌تواند باعث کاهش سطوح انسولین، مقاومت به انسولین، پروفایل لیپیدی و وزن تولد توله‌ها شود. سطوح آسپروسین سرم همبستگی معکوس و معنی‌داری با سطوح HDL-C داشته، در حالی که همبستگی بین سطوح آسپروسین و LDL-C سرم مشاهده نگردید.
آسپروسین هورمونی است که در تنظیم ترشح گلوکز از کبد نقش دارد. آسپروسین بر دو گروه از نورون‌هایی که در مغز مسئول کنترل اشتها هستند اثر می‌گذارد؛ گروه اول نورون‌هایی هستند که اشتها را تحریک می‌کنند
(AgRP+) ( Agouti-related peptide) و گروه دوم نورون‌هایی که مسئول مهار اشتها هستند به نام POMC) Pro-opimelanocortin). اثر آسپروسین بر روی این نورون‌ها به گونه‌ای است که باعث تحریک نورون‌های +AgRP شده و از طرفی موجب مهار نورون‌های POMC می‌شود که از این طریق می‌تواند نقش قابل ملاحظه‌ای در کنترل اشتها داشته باشد. آسپروسین نقش مهمی در تنظیم اشتها دارد. آسپروسین در سد خونی مغزی از طریق مسیر وابسته به cAMP باعث فعال کردن نورون‌های اورکسوژنیک +AgRP شده و بدین ترتیب موجب افزایش اشتها می‌شود.
مکمل‌یاری سین‌بیوتیک با کاهش آزاد‌سازی آسپروسین از بافت چربی می‌تواند آزاد سازی گلوکز از کبد و به دنبال آن ترشح انسولین و مقاومت به انسولین را در موش‌های چاق باردار کاهش دهد. به طور کلی مصرف سین‌بیوتیک از طریق کاهش سطوح آسپروسین می‌تواند اشتها، دریافت غذایی و وزن بدن را کاهش داده و باعث کاهش در قند خون ناشتا، تری‌گلیسرید و مقاومت به انسولین شود.
لپتین از طریق تأثیر بر هیپوتالاموس و با کاهش دریافت غذا و افزایش مصرف انرژی در بدن نقش عمده‌ای در جلوگیری از چاقی دارد، اگرچه مکانیسم دقیق اثر سین‌بیوتیک‌ها بر سطوح آدیپوکینها ناشناخته است، اما مطالعات متعددی پیشنهاد می‌کنند که این تأثیر می‌تواند از طریق تغییر در تعادل میکروبیوتا باشد.
کاهش لپتین در موش‌های دریافت‌کننده مکمل سین‌بیوتیک با کاهش دریافت غذایی همراه بوده، ولی سطوح بالای آن در افراد چاق به دلیل ایجاد مقاومت به لپتین در این افراد اثر‌بخشی لازم را نداشته و به نظر می‌رسد مقاومت به لپتین با مقاومت به انسولین و فشار خون در ارتباط باشد.
نتایج بررسی‌ها نشان می‌دهد که سین‌بیوتیک‌ها می‌توانند از طریق مکانیسم‌های احتمالی نظیر تغییر در فلور روده، افزایش PH مدفوع و کاهش غلظت اندوتوکسین‌ها، مقاومت به انسولین، مقاومت به لپتین و پروفایل لیپیدی را بهبود بخشند. تعدیل میکروفلور روده از طریق مصرف پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و یا سین‌بیوتیک‌ها می‌تواند در پیشگیری و درمان بسیاری از بیماری‌ها مفید باشد. سین‌بیوتیک‌ها احتمالا از طریق افزایش لیپولیز تری‌گلیسریدها و یا افزایش دفع کلسترول از طریق اتصال آن به پروبیوتیک‌ها می‌توانند در بهبود پروفایل لیپیدی موثر باشند.
مصرف مکمل سین‌بیوتیک (لاکتوباسیلوس کواگولانس و فروکتوالیگوساکارید) می‌تواند منجر به کاهش سطوح فاکتورهای التهابی، اکسیدانی و همچنین کاهش لیپید پروفایل سرم شود.
سین‌بیوتیک‌ها از طریق مکانیسم‌هایی مانند تأثیر بر متابولیسم چربی‌ها و تبدیل آنها به اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و تأثیر بر فاکتورهای اپی‌ژنتیک مرتبط با چاقی و متابولیسم می‌توانند تأثیر به سزایی در سلامت مادر و جنین داشته باشند. گسترش فلور میکروبی روده نوزادان در طول جنینی و دوره بارداری وجود دارد، بنابراین چاقی در دوران حاملگی می‌تواند موجب اختلال در تشکیل فلور میکروبی نوزادان و در نتیجه بروز اختلالات متابولیک در آنها شود.
مطالعات نشان داده‌اند که مکمل‌های غذایی سین‌بیوتیک می‌توانند با کاهش آسپروسین موجب کاهش پیام‌های محرک اشتها شده و باعث بهبود مقاومت انسولین و کاهش التهاب بافت چربی شوند. همچنین لپتین با ارسال سیگنال به مغز در احساس سیری و کاهش دریافت غذا در تبدیل چربی بدن به انرژی موثر می‌باشد، لذا دو آدیپوکاین فوق تاثیرگذار در بهبود وزن‌گیری در طول بارداری و ارتقای شاخص‌های بیوشیمیایی می‌گردند که نیازمند مطالعات گسترده‌تری است.
نتیجه‌گیری
سین‌بیوتیک‌ها از طریق کاتابولیسم چربی‌ها و تبدیل آنها به اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه، افزایش آدیپوکاین‌هایی مانند پپتیدYY و تاثیر بر پپتید شبه گلوکاگون (GLP-1) در مغز و دستگاه گوارش، اشتها را کاهش داده و با کاهش تحریک گرسنگی در مغز و کاهش سرعت تخلیه معده، احساس سیری را افزایش می‌دهند.
همچنین سین‌بیوتیک‌ها با کاهش سطوح آسپروسین و لپتین در بدن و تأثیر بر فاکتورهای اپی‌ژنتیک مرتبط با چاقی باعث تغییر بیان ژن‌ها شده و متعاقبا بر ذخیره چربی و وزن بدن اثرگذار بوده و می‌توانند باعث ارتقای سلامتی شوند.
