به قلم : د کتر سید مرتضی صفوی ؛ متخصص تغذیه و رژیم‌های درمانی، استاد دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، رئیس هیات مدیره انجمن غذا، صنعت و سلامت
Safavimorteza@yahoo.com
تحریریه زندگی آنلاین : اپیدمیولوژی
بیماری قلبی – عروقی (CVD): گروهی از بیماری‌ها شامل بیماری كرونر قلب، آترواسكلروزیس و نارسایی قلبی است. از میان موارد مذكور 53 درصد متعلق به بیماری كرونر قلب و 17 درصد هم متعلق به سكته قلبی می‌باشد.
بیشتر CVD در میان افراد بالای 65 سال بروز می‌كند. اپیدمیولوژیست‌ها ریسك فاكتورها را بررسی كردند كه سبب تسریع بروز این بیماری می‌شود كه به مرور آنها را بررسی می‌كنیم.
پاتوفیزیولوژی
- آترواسكلروز: مهم‌ترین علت بیماری كرونر قلب است. آترواسكلروز شامل تنگی عروق و سختی جدار عروق به خاطر تجمع پلاك‌ها می‌باشد. پلاك مجموعه‌ای از LDL، كلسیم و فیبرین است که در عروق تجمع می‌یابند.
- آتروژنز: در نهایت منجر به آترواسكلروز می‌شود و یك پاسخ التهابی مزمن به ریسك فاكتورها است. در واقع ماكروفاژها كلسترول و چربی را بلعیده و تشكیل Foam cell (سلول‌های كف آلود) را می‌دهند. این‌ها در جدار عروق جای گرفته و با كلسیفیه شدن رسوب می‌كنند.
آتروم حد فاصل سطح داخلی شریان و چربی آنزیم‌هایی تولید می‌كند. این آنزیم‌ها سبب Vasodilation یا تورم رگ می‌شوند. این تغییر در واقع برای فرار از تنگی رگ است. پلاك‌های تشكیل شده مستعد زخم‌پذیری هستند كه در واقع از یك مرکز بزرگ لیپیدی تشكیل شده‌اند كه اطراف آن تعداد زیادی ماكروفاژ و چند سلول عضله صاف قرار دارد.
تشكیل، پاره شدن و در نهایت از بین رفتن پلاك یك روند التهابی است. سیتوكین‌های التهابی در این روند شامل IL6،.TNFa, CRP است.
عوارض بیماری تأثیر پذیر از مكان تشكیل آترواسكلروز است.
1- در شریان‌ها كرونر: MI + درد قفسه سینه + مرگ ناگهانی
2- در عروق مغزی: ایسكمی و سكته مغزی، ایسكمی گذرا
3- در عروق محیطی: ایسكمی و در نهایت گانگرن و نكروز اندام‌های مربوطه
بیشتر بخوانید:
ریتم موزون قلب با گیاه خواری
لیپوپروتئین
لیپیدها محلول در آب نیستند. پس برای حل در خون نیاز به پروتئین دارند. مجموعه لیپید و پروتئین را لیپوپروتئین گویند كه در اندازه، تركیب و چگالی متفاوت هستند. لیپوپروتئین‌های خون شامل شیلومیكرون، VLDL، LDL، HDL می‌باشند كه حاوی مقادیر متفاوت پروتئین، تری‌گلیسیرید، كلسترول و فسفولیپید هستند.
چگالی توسط نسبت پروتئین به چربی تعیین می‌شود، لذا هر چه پروتئین بیشتر باشد، چگالی نیز بیشتر است. نقش فیزیولوژیك لیپوپروتئین شامل انتقال چربی به سلول‌ها جهت: 1- انرژی 2- ذخیره 3- سوبسترا برای ساخت تركیباتی چون پروستاگلاندین، ترومبوكسان و لکوترین‌ها است.
كلسترول تام
نیازمند اندازه‌گیری لیپوپروتئین‌ها است: 60 تا 70 درصد در LDL، 20 تا 30 درصد در HDL و 10 تا 15 درصد در VLDL است. سطح بالای كلسترول به ویژه LDL یكی از عوامل مهم بیماری كرونری قلب، سكته و مرگ و میر می‌باشد. در جمعیت مصرف‌كننده چربی‌های اشباع (باعث افزایش سطح كلسترول شده) بیماری كرونر قلب شیوع بیشتری دارد.
تری‌گلیسیرید تام
لیپوپروتئین غنی از تری‌گلیسیرید شامل شیلومیكرون، VLDL و مواد واسطه یا محصولات متابولیسم هستند. محصولات باقی مانده از متابولیسم شیلومیكرون باعث فعال شدن پلاك‌ها، آبشار انعقادی و تشكیل لخته می‌شوند، بنابراین آتروژنیك هستند.
بیشتربخوانید:
کاهش کلسترول و خطر ابتلابه بیماری های قلبی با این نوشیدنی ساده
تری‌گلیسیرید ناشتا به این صورت طبقه‌بندی می‌شوند:
-mg/dl 150 > نرمال
-mg/dl 199 – 150: مرزی
-mg/dl 499 – 200: بالا
-mg/dl 500 <: بسیار بالا
بیماران كه مبتلا به دیس‌لیپیدمی (اختلال در متابولیسم چربی) هستند، هیپرتری‌گلیسیریدمی (تری‌گلیسیرید بالا) دارند. این بیماران در معرض پانكراتیت (التهاب پانكراس) هستند. این بیماران همچنین هیپرشیلومیكرونمی دارند و نیازمند رژیم كم‌چرب (10 تا 15 درصد) و مصرف دارو هستند. همچنین بیمارانی كه فاقد آنزیم جهت لیزكردن لیپپوپروتئین هستند (لیپوپروتئین لیپاز)، هایپرگلیسیریدمی دارند و نیازمند رژیم غذایی كم‌چربی می‌باشند.
لیپوپروتئین و متابولیسم
شیلومیكرون
بزرگ‌ترین لیپوپروتئین است. چربی و كلسترول رژیم غذایی را از روده باریك به كبد و سلول‌های محیطی انتقال می‌دهند. در گردش خون تری‌گلیسیرید توسط لیپوپروتئین لیپاز هیدرولیز می‌شود. لیپوپروتئین لیپاز در سطح سلول‌های اندوتلیال در بافت‌های ماهیچه‌ای و چربی قرار دارند. آپولیپوپروتئین محل و كنترل متابولیسم لیپوپروتئین را بر عهده دارند.
زمانی كه 90 درصد تری‌گلیسیرید شیلومیكرون هیدرولیز شود، لیپوپروتئین باقی مانده وارد جریان خون می‌شود و از آن طرف شیلومیكرون هم در كبد متابولیزه می‌شود، اما گاهی كلسترول به دیواره شریان منتقل می‌شود كه آتروژنیك هستند. مصرف غذای پرچرب سبب تولید شیلومیكرون و باقی مانده آن می‌شود. در حالت ناشتا شیلومیكرون در خون یافت نمی‌شود.
لیپوپروتئین با دانسیته خیلی پایین (VLDL)
VLDL در كبد سنتز می‌شود و تری‌گلیسیریدهای اندوژن و كلسترول را منتقل می‌كند.
حدوداً 60 درصد VLDL از تری‌گلیسیرید تشكیل شده و باور بر این است كه قطعات بزرگ و شناور VLDL آتروژن نیستند. در رژیم غذایی گیاهخواری و كم‌چرب تولید VLDL با سایز بزرگ افزایش می‌یابد. قطعات كوچكتر VLDL یعنی باقی مانده‌ها پس از هیدرولیز تری‌گلیسیرید توسط LPL تشكیل می‌شود.
این قطعات كوچكتر را IDL (intermediate density Lipoproteins) می‌نامند. IDL، آتروژنیك است.
IDL یا توسط رسپتور كبدی برداشته می‌شود و یا تبدیل به LDL می‌شود.
برخی LDLهای كوچك در خون باقی مانده، اكسید شده و به دیواره شریان برده می‌شود.
تقریباً تمام تری‌گلیسیرید با VLDL و LDL حمل می‌شوند.
لیپوپروتئین با دانسیته پایین: (LDL)
عمده‌ترین حامل كلسترول در خون است. LDL از شكستن VLDL حاصل می‌شود. حدود 60 درصد از LDL توسط گیرنده‌هایش در كبد، آدرنال و سایر بافت‌ها برداشت می‌شود و باقی مانده در مسیر خارج از این مسیر متابولیزه می‌شود. تعداد و فعالیت گیرنده‌های LDL تعیین‌كننده‌های اصلی سطح كلسترول خون هستند. 95 درصد آپولیپوپروتئین‌های LDL، آپو 100 – B هستند كه تحت عنوان آپو B شناخته می‌شوند. آپو B به مقدار كمتر در VLDL و LDL هم یافت می‌شود. افرادی كه سطح تری‌گلیسیرید بالایی دارند، دارای ApoB بالایی نیز هستند.
لیپوپروتئین با دانسیته بالا: (HDL)
HDL نسبت به سایر لیپوپروتئین‌ها حاوی پروتئین و چگالی بیشتری است. علت این مقدار pr، نقش متابولیك آن در متابولیسم لیپیدهاست. آپو A –I آپولیپوپروتئین‌های اصلی HDL هستند و یك پروتئین ضدالتهابی و آنتی‌اكسیدان كه به برداشتن كلسترول از جدار شریان و حمل به كبد كمك می‌كنند. هر چه نسبت Apo B به Apo A –I و یا هر چه Apo A – I زیادتر باشد، خطر بیماری كرونری قلب افزایش می‌یابد. آپو c و آپو E توسط HDL به شیلومیكرون حمل می‌شوند. آپو E به متابولیزه كردن باقی مانده شیلومیكرون‌ها كمك می‌كند و باعث مهار اشتها نیز می‌گردد. هر چه HDL بیشتر باشد، تراكم LDL، باقی مانده VLDL و شیلومیكرون كمتر و از طرفی خطر آترواسكلروز هم كمتر است، البته استثنا هم وجود دارد؛ كسانی كه هیپركلسترومی خانوادگی دارند از نظر HDL3 غنی بوده كه به عنوان پروآتروژن عمل می‌كند.
