زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

به قلم : د‌كتر سید‌ضیاءالد‌ین مظهری ، متخصص تغذیه و رژیم د‌رمانی

dr_z_mazhari@yahoo.com

تحریریه زندگی آنلاین : در مطلب قبل گفته شد که اگر اقدام به موقع و کنترل روند سیر اضافه وزن را به فرداهای نامعلوم حوالت فرمایید، دیری نخواهد پایید که بافت چربی که حفاظت از ارگان‌های حساس و ذخیره انرژی بدن را بر عهده دارد و در صدها فعالیت ساختاری و دفاعی و حفاظتی یار و یاور چرخه‌های سوخت و سازی می‌باشد، به یک هیولای یاغی و خودسر تغییر ماهیت داده و با لجام‌گسیختگی غیر قابل تصوری همانند یک غده درون‌ریز با تولید و ترشح انواع ترکیبات پیام‌بر به دست‌اندازی و تغییر جهت دادن فعالیت‌های طبیعی ارگان‌های حساس و مهمی همچون مغز، اعصاب، کبد و بافت‌های عضلانی و استخوانی و ... خواهد پرداخت.

یافته‌های جدید نشان‌دهنده این واقعیت می‌باشند که بافت چربی منبعی از انواع پپتیدهای بیواکتیو مانند لپتین، آدیپونکتین، پروتئین‌های سیستم رنین آنژیوتانسین، رزیستین و ... است که به طور کلی آدیپوکین یا هورمون‌های بافت چربی نامیده می‌شوند.

 این ترکیبات با اثرات موضعی یا دوردست خود در تنظیم هموستاز انرژی، متابولیسم کربوهیدرات و چربی، هموستاز عروق، ایجاد پاسخ‌های ایمنی و تولید مثل دخیل بوده و به نظر می‌رسد که در گسترش چاقی و اختلالات ناشی از آن نیز نقش به سزایی ایفا می‌کنند.

بیشتربخوانید:

ترفندی برای کاهش وزن و افزایش سلامتی

لپتین (Leptin)

پپتیدی است که به تناسب میزان توده بدن و سطوح تغذیه‌ای به طور عمده توسط بافت چربی زیر پوستی و در مقادیر کمتر توسط بافت چربی احشایی تولید می‌شود. این هورمون دارای نقش عمده‌ای در کنترل اشتها، کنترل وزن بدن، تنظیم ذخایر چربی و افزایش مصرف انرژی و افزایش گرمازایی می‌باشد که این نقش‌ها را از طریق گیرنده‌های هیپوتالاموسی خود ایفا می‌کند.

نوع و مقدار چربی دریافتی از عوامل تاثیرگذار بر فاکتورهای دخیل در اتصال و پیام‌دهی لپتین به گیرنده‌های خود محسوب می‌شوند که می‌تواند با ایجاد تغییر در ساختار اسیدهای چرب غشای سلول‌های هیپوتالاموسی، منجر به بهبود عملکرد و یا آسیب رساندن به ساختار و عملکرد غشاهای محتوی گیرنده‌های لپتین شود.

به طور مثال افزایش دریافت چربی‌های اشباع (SFA) نسبت به چربی‌های دارای چند پیوند دوگانه (PUFA)، ممکن است حساسیت سیستم عصبی را نسبت به لپتین کاهش داده و مانع از ایفای نقش مثبت لپتین در کنترل اشتها و درمان چاقی و عوارض جانبی ناشی از آن شود. پس به افرادی که اغلب از منابع غذایی سرشار از چربی‌های اشباع شده در غالب غذاهای آسان و در دسترس (Fast food) و فرآورده‌های لبنی پرچرب استفاده می‌نمایند، در مورد پیامدهای اجتناب‌ناپذیر چنین تغذیه‌ای هشدار داده می‌شود.

افزایش لپتین پلاسما معمولاً پیامی از کفایت تغذیه‌ای بوده که از دریافت بیشتر انرژی و ذخیره مواد غذایی ممانعت به عمل می‌آورد و در هنگام افزایش ذخایر چربی، سبب کاهش اشتها، مهار سنتز تری‌گلیسیرید و تحریک اکسیداسیون اسیدهای چرب می‌شود.

از آنجایی که لپتین سبب ایجاد تطابق بدن در برابر شرایط عدم دسترسی به مواد غذایی می‌شود، میزان ترشح آن در شرایط گرسنگی و همچنین محدودیت کالری، کاهش یافته و سبب افزایش فزاینده اشتها می‌شود.

کاهش شدید ترشح لپتین در رژیم‌های غذایی بسیار کم کالری می‌تواند سبب افزایش شدید گرایش بدن به وزن‌گیری بعد از ترک رژیم غذایی شود. افرادی که بعد از مدت کوتاهی به دنبال اجرای رژیم‌های بسیار کم کالری و کاهش صاعقه‌ای چند کیلو وزن، یک مرتبه دچار ولع پرخوری‌های غیر قابل کنترل می‌شوند که تمام دست‌آوردهای آن‌ها را بر باد می‌دهد و چاق‌تر از قبل نیز می‌گردند؛ مفهوم این یافته علمی را بهتر درک خواهند نمود. در افراد چاق به دلیل گسترش بافت چربی، با وجود افزایش ترشح لپتین، مقاوم شدن بدن به لپتین مانع از ایجاد اثرات مثبت آن بر کنترل وزن می‌شود.

 آدیپونکتین (Adiponectin)

ترکیبی دیگر مترشحه از بافت چربی می‌باشد که در مراحل اولیه چاقی یا مقاومت به انسولین میزان ترشح آن کاهش می‌یابد. آدیپونکتین با افزایش حساسیت کبد به انسولین، میزان خروجی گلوکز از کبد را کاهش می‌دهد. همچنین مصرف گلوکز در عضلات را افزایش داده و مانع افزایش قند خون می‌شود. در جهت حمایت اثرگذاری آدیپونکتین، کاهش اصولی و علمی و تدریجی وزن بدن و افزایش تدریجی فعالیت‌های سبک بدنی به صورت پیاده‌روی و ورزش‌های هوازی توصیه می‌گردد.

پروتئین محرک آسیلاسیون (Acylation Stimulating Protein یا ASP)

این ترکیب بازده سنتز تری‌گلیسیرید در بافت چربی را افزایش می‌دهد. به نظر می‌رسد تنظیم کننده اساسی تولید این ماده در بدن، چربی دریافتی از مواد غذایی است که به صورت ذرات شیلومیکرون در خون در گردش هستند.

آدیپونکتین، لپتین و ASP در هموستاز انرژی، کنترل چاقی، کنترل چربی‌های خون و مقاومت به انسولین نقش دارند و تولید هر سه این هورمون‌ها توسط سطوح مختلف تغذیه‌ای تحت تأثیر قرار می‌گیرد، لذا رعایت یک برنامه غذایی مناسب با سن، جنس و وضعیت فیزیولوژیک و متعادل از بعد تأمین نیاز بدن با نسبت‌های معین از درشت‌مغذی‌ها و ریز‌مغذی‌ها و تنوع در تغذیه، یعنی استفاده حتمی از چهار گروه اصلی و اساسی نان و غلات، میوه و سبزیجات، شیر و لبنیات، گوشت‌های سفید و قرمز و جانشین‌های گوشت مانند حبوبات دانه‌ها و مغزها، قویاً توصیه و تاکید می‌گردد.

پروتئین‌های سیستم رنین آنژیوتانسین

آنژیوتانسین 2 ترکیبی است که نقش مهمی را در تنظیم فشار خون ایفا می‌کند. پس از این طریق گسترش بافت چربی می‌تواند با پرفشاری خون در ارتباط باشد. کاهش حتی 5 درصد از وزن اضافی، نه تنها بر روند کاهش پرفشاری خون تأثیر مثبت دارد، بلکه سایر پارامترهای خطرساز همچون کلسترول، تری‌گلیسیرید، میزان قند خون، اوره و ... را نیز تعدیل می‌نماید.

بیشتربخوانید:

این مغزها بخورید تا لاغر شوید

1- Plasminogen activator inhibitor

ترشح این ماده در افراد چاق و مقاوم به انسولین افزایش یافته و سبب افزایش خطر لخته شدن خون می‌گردد. کاهش وزن اصولی و صحیح، ترشح این ماده را کاهش می‌دهد، البته ذکر این نکته ضروری به نظر می‌رسد که برای دست‌یابی به کاهش وزن نباید هیچ وعده غذایی به خصوص صبحانه حذف شود، چون حذف صبحانه عامل افزایش‌دهنده بتاترومبوگلوبولین و افزایش خطر لخته شدن خون در مویرگ‌ها می‌باشد.

رزیستین (Resistin) و آدیپسین (Adipsin)

فاکتورهای دیگر مترشحه از بافت چربی می‌باشند که با ایجاد مقاومت به انسولین، دیابت و چاقی را به هم مرتبط کرده و همچنین عوارض قلبی عروقی را نیز به دنبال خواهد داشت.

فاکتور نکروزی تومور آلفا (TNF – a)

ترکیبی است که میزان ترشح آن هنگام بیماری‌های مزمن و همچنین طی چاقی در بافت‌ها افزایش می‌یابد. این فاکتور آنزیم تجزیه‌کننده چربی یعنی لیپاز حساس به هورمون را فعال کرده که به تجزیه تری‌گلیسیریدها و اکسیداسیون اسیدهای چرب توسط لپتین کمک می‌کند.

اینترلوکین 6

ترکیب دیگر مترشحه از بافت چربی می‌باشد که به طور چشمگیری با چاقی، اختلال در تحمل گلوکز و مقاومت به انسولین در ارتباط است. افزایش غلظت پلاسمایی این ماده خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی و دیابت نوع 2 را افزایش می‌دهد.

آنزیم‌های مرتبط با متابولیسم هورمون‌های جنسی و گلوکوکورتیکوئیدها

که دارای اثر مستقیم در متابولیسم و ترشح هورمون‌های جنسی و گلوکوکورتیکوئیدها می‌باشد. این ارتباط نقش بافت چربی در تولید مثل و تمایز جنسی، گسترش چربی احشایی و سندرم متابولیک را مورد تأثیر قرار می‌دهد.

سایر مواد مترشحه از بافت چربی

سایر مواد مترشحه از بافت چربی مانند Proinflammatory cytokines، فاکتورهای کمپلمان و ترکیبات دخیل در سیستم‌های آبشاری انعقاد و فیبرینولیز می‌توانند در ایجاد عوارض متابولیک و قلبی عروقی مرتبط با چاقی نقش داشته باشند.

متابولیسم بافت چربی

علاوه بر فعالیت‌های برشمرده اندوکرین بافت چربی وظیفه اصلی این بافت، سنتز و ذخیره تری‌گلیسیریدها می‌باشد. سلول‌های چربی تشکیل و ذخیره چربی را بعد از جذب غذا بر عهده دارند. آن‌ها همچنین اسیدهای چرب و گلیسرول را در هنگام گرسنگی شدید به داخل خون آزاد می‌کنند. سلول‌های کبدی با انباشتن پیش‌سازهای اولیه تری‌گلیسیریدها به طور گذرا در کبد و آزاد کردن آنها در قالب لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL) در خون، ظرفیت ساخت تری‌گلیسیرید را در سلول‌های چربی افزایش می‌دهند. تحقیقات نشان می‌دهند که افزایش تری‌گلیسیرید خون نه تنها از عوامل اثرگذار در بیماری‌های قلبی و عروقی به شمار می‌آید، بلکه قادر به ایجاد پانکراتیت بوده، زمینه‌ساز بروز افزایش میزان قند خون، دیابت نوع 2 و در صورت عدم کنترل نهایتاً به دیابت وابسته به انسولین محسوب می‌شود.

توزیع بافت چربی

توزیع چربی در بدن همه افراد الزاماً از یک الگو پیروی نمی‌کند. انباشتگی چربی به طور غالب در نواحی بالا تنه یعنی شکم و سینه را چاقی سیبی شکل یا آندروئید و یا چاقی مرکزی گویند که این فرم توزیع چربی اغلب در مردان به چشم می‌خورد و از جمله بیماریزا و خطرسازترین نوع انباشتگی چربی محسوب می‌شود، چون تجمع چربی در این نواحی با گسترش عوارضی چون اختلالات قلبی عروقی، پر فشاری خون و دیابت غیر وابسته به انسولین همراه است، به طوری که هر چه بر طول قطر شکم افزوده شود، از طول عمر کاسته می‌شود. این فرم از چاقی‌ها در خانم‌های یائسه‌ای که کماکان به بیش‌خواری و عدم تحرک خود ادامه می‌دهند، از عوارض متداول محسوب می‌شود.

اما وقتی انباشتگی بافت چربی بیشتر در نواحی پایین تنه یعنی باسن و ران رخ دهد، به آن چاقی ژینوئید یا گلابی شکل گفته می‌شود که در زنان شایع‌تر است. خطر این نوع چاقی کمتر از چاقی شکمی می‌باشد و عامل عدم تناسب پایین تنه و بالا تنه محسوب می‌شود و به علت افزایش بیش از اندازه سلول‌های ذخیره‌کننده چربی، روند پاسخ این نوع چاقی به کاهش وزن، تحت رژیم‌های لاغری بسیار کند می‌باشد.

در برخی افراد، به خصوص در خانم‌های یائسه، فرم انباشتگی چربی مخلوطی از سیب یا گلابی می‌باشد.

ساده‌ترین هشدار در جهت ایجاد عوارض مرتبط با چاقی که به طور دقیقی قابل تخمین می‌باشد، افزایش قطر شکم است. جدول زیر میزان جدی‌تر شدن خطرات مرتبط با افزایش طول قطر شکم را تعیین می‌کند، البته علاوه بر امکان ابتلا به دیابت نوع دوم، ده‌ها بیماری دیگر متابولیک نیز در روند افزایش تدریجی وزن و قطر شکم و کمر احتمال بروز پیدا می‌کند.

علاوه بر تعیین میزان طول قطر کمر که ذکر شد، راه سریع دیگر ارزیابی خطر مرتبط با چاقی بالاتنه محاسبه نسبت دور کمر به دور باسن است که اگر میزان این نسبت در زنان بیشتر از 85/0 و در مردان بیش از 95/0 باشد، زنگ خطر محسوب می‌شود.

فاکتورهای تعیین کننده توزیع چربی

 ژنتیک

که با بررسی شباهت الگوی توزیع چربی در افراد خانواده با جنسیت یکسان قابل مشاهده است. ژن‌های مرتبط با چاقی می‌توانند به صورت غالب، مغلوب و یا پلی‌ژنیک صفات خود را انتقال بدهند. پس افسانه لاغری‌های موضعی بی‌اساس و غیر ممکن بوده و با انجام متدهای مختلف، فقط امکان جابجایی موقت چربی‌ها وجود دارد.

 جنسیت

همان‌طور که ذکر شد، چاقی سیبی شکل بیشتر در مردان و چاقی به فرم گلابی بیشتر در زنان شایع است.

 سن

در زنان بعد از یائسگی توزیع چربی به فرم سیب سوق پیدا می‌کند. علت این امر می‌تواند کاهش نسبی در میزان فعالیت لیپوپروتئین لیپاز در مناطق پایین تنه باشد.

افزایش وزن مفرط و همچنین چرخه‌های متناوب افزایش و کاهش وزن (yo – yo dieting)، توزیع چربی در نواحی بالاتنه را افزایش داده و خطرات زیادی را به خصوص برای کبد و کیسه صفرا ایجاد کرده و به مقاوم‌تر شدن بدن در قبال رژیم‌های کاهش‌دهنده وزن بعدی منجر می‌شود، لذا توصیه می‌شود تا تصمیم قطعی برای رسیدن به وزن ایده‌آل یا وزن مطلوب‌تان ندارید، بهتر است از چاقی افزون‌تر جلوگیری و همین وزن فعلی را نگهداری نمایید، چون اثر آسیب‌زایی چاقی و لاغری‌های متناوب، خیلی شدیدتر و پایدارتر از چاقی فعلی شما می‌باشد.

آغاز و افزایش قطر کمر و رسیدن به اوج آن طبق این جدول قابل توجیه می‌باشد