زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

Co Q يا (کوآنزيم Q) يا Q10

کوآنزیم کیوتن  CoQ10چیست ؟

در سال 1957 یک ترکیب کینونی به نام Q10 از چربی های میتوکندری سلولهای قلب گاو جدا شد و مشخص گردید که این ماده جزء اساسی از زنجیره انتقال الکترون در چرخه تنفسی است. این چربی جدید و غیر عادی در ساختمان خود حاوی یک حلقه احیا کننده بنزوکینون بود که به یک زنجیره طویل ایزوپرنوئید متصل شده بود و چون 10 واحد ایزوپرنوئید به آن متصل بود به نام Q10 خوانده شد.

همچنین به علت حضور وسیع Q10 در انواع میکروارگانیسم ها، گیاهان و حیوانات به نام یوبی کینون (کینونی که در همه جا حضور دارد) نیز نامیده شد، چرا که مطالعات بعدی نشان داد کوآنزیم Q در بخشهای دیگری از سلول غیر از میتوکندری حضور دارد که از آن جمله می توان به غشاء پلاسمایی و لیزوزوم ها اشاره نمود.

ساختمان خاص Q10 باعث ایجاد عملکردهای جالب این ماده است. زنجیره طولانی ایزوپرنوئیدی باعث  می شود این ترکیب به راحتی در غشاء نفوذ کرده و در کنار اسیدهای چرب غیر اشباع غشائی قرار گیرد. از سوی دیگر حلقه کینونی آن خاصیت آنتی اکسیدانی داشته و بنابراین باعث می شود چربی های غیر اشباع غشاء که به اکسیداسیون حساس هستند دچار تخریب نگردند. توانایی گروه بنزوکینونی کوآنزیم Q این ملکول را قادر می سازد که به راحتی در انتقال الکترونها شرکت کند، بنابراین به سه فرم کاملاً احیا شده، رادیکال حد واسط و فرم کاملاً اکسید شده می تواند وجود داشته باشد.

- نقش کوآنزیم Q10 در تولید انرژی:

کوآنزیم کیوتن یک ترکیب محلول در چربی شبه ویتامین در سلول انسان می‌باشد که عمل اصلی Co Q10 ایجاد انرژی به فرم ATP در سلول می‌باشد.

 ما برای به دست آوردن انرژی غذا می‌خوریم که این غذا از ترکیب کربوهیدراتها، چربی و پروتیئن ها حاصل می شود. تمام این مواد در طی مراحل سوخت و ساز بدن باید به فرمی در آیند که برای تمام سلولهای ما، قابل مصرف باشند. این فرم از انرژی ATP نامیده می‌شود.

در بدن برای تبدیل کربوهیدراتها و چربی‌ها به ATP، به کوآنزیم Q نیازداریم.

در میتوکندریها که کارخانه انرژی سلول محسوب می‌شوند زنجیره‌ای از انتقال الکترونها وجود دارد، به صورتی که الکترونها از ملکولهای احیا کننده که در نتیجه سوختن قند و اسیدهای چرب حاصل شده‌اند به پذیرنده‌های الکترون منتقل می شوند. این انتقال توسط کوآنزیم Q10صورت می گیرد.

 در عین حال این ترکیب، پروتونها را به بیرون غشاء میتوکندری می‌راند. زمانی که این پروتونها می خواهند به فضای داخلی میتوکندری بازگردند انرژی تولید می‌شود که از این انرژی در ساخت ATP استفاده می شود.

     لذا Co Q10 در بافت‌هایی که بازگردش انرژی بیشتری دارند مانند مغز، قلب و کبد به میزان بیشتری وجود دارد.

- نقش آنتی اکسیدانی Q10:

این کوآنزیم به علت خاصیت آنتی اکسیدانی اش ،از پراکسیداسیون لیپیدهای غشا جلوگیری می‌کند.

نکته قابل توجهی که در این زمینه وجود دارد اینست که این ماده علاوه بر نقش آنتی اکسیدانی مستقیمی که دارد باعث تولید مجدد ویتامین E و C در بدن می‌شود. زمانی که ویتامین E و C یک رادیکال آزاد را خنثی می کنند، خود به فرم رادیکال در می آیند که دیگر فعالیت آنتی اکسیدانی ندارند. کوآنزیم Q با دادن یک الکترون به این رادیکالها آنها را مجدداً به فرم ویتامین E و C تبدیل می کند که دارای قدرت آنتی اکسیدانی می باشند.

هنگامی که غذاها در بدن تبدیل به انرژی می‌گردند رادیکال‌های آزاد ایجاد می‌شوند علاوه بر آن آلودگی محیطی شامل اشعه ماورائ بنفش، دود سیگار و آلودگی هوا نیز میزان رادیکالهای آزاد را در بدن افزایش می‌دهد این ترکیبات با تغییر غشاء سلولی، تغییر DNA و ... از طریق استرس اکسیداتیو به سلول‌های بدن آسیب می‌رسانند علاوه بر آن در مراحل پیری، کاهش فعالیت سیستم ایمنی و سیستم عصبی مرکزی و ایجاد بیماریهایی مثل سرطان، بیماریهای قلبی و عروقی نیز رادیکالهای آزاد نقش مهمی دارند.

بنابراین وجود آنتی اکسیدان‌هایی مانند Co Q10 با خنثی کردن رادیکالهای آزاد آسیبهای ایجاد شده توسط رادیکالهای آزاد را کاهش داده و در پیشگیری و درمان این بیماری‌ها می‌تواند موثر باشد.

اثر CoQ10 در بیماری های قلب و عروق

Littarua و همکارانش نشان داده‌اند که کمبود Co Q10 باعث آسیب اکسیداتیو DNA میتوکندری شده و اگر بوسیله مکملCo10 سطح آن به مقدار مناسب برسد سرعت آسیب اکسیداتیو کمتر شده باعث پیشرفت زیاد در عملکرد قلبی آنان می‌شود،  اما آسیب‌های ایجاد شده باقی می‌مانند.

     تعدادی از تحقیقات پایه در تایید نقش مکمل Co Q10 روی CHF متمرکز شده‌اند.

کاهش میزان Co Q10 در سلولهای قلب نقش مهمی در شکل گیری بیماری های قلبی و عروقی دارد .دلایلی نیز وجود دارد که نشان می‌دهد در بیماران با نارسایی قلبی مزمن پیشرفته میزان CoQ10 کم شده  و این کمبود با کاهش عملکرد بطن چپ همراه میگردد.

در میوکارد بیماران با CHF، ثابت شده که استرس اکسیداتیو در این افراد افزایش یافته و غلظت CoQ10 بافتی کاهش می‌یابد.به این ترتیب رابطه‌ای بین شدت CHF با اثر حفاظتی مکمل CoQ10 در مقابل ایسکمی و آسیب منتشر شده آشکار می‌گردد.

استفاده از مکمل Co Q10 باعث افزایش غلظت CoQ10 در قلب بیماران گردیده و از قلب در برابر آسیب عملکرد ایجاد شده بوسیله ایسکمی منتشره محافظت می‌کند.

علاوه بر آن کیوتن به علت توانایی در افزایش تولید انرژی سلولی، مهار تشکیل لخته و خاصیت آنتی‌اکسیدانی خود در بیماران قلبی اثرات مثبتی را خواهد داشت.

‌اثر مفید Co Q10 در سال 2003 در مطالعه رندوم کنترل با دارونما (Placebo) روی 73 بیمار سکته قلبی (MI) با دریافت روزانه  mg 120 کوکیوتن بررسی شد. بعد از یک سال گروه درمان شده با مکمل CoQ10 کاهش عمده در حوادث قلبی مانند MI غیر کشنده و مرگ قلبی را نشان دادند. این اثر به کاهش نارسایی آندوتلیال نسبت داده شده است.

مطالعات اولیه انسانی نشان می‌دهد که مصرف CoQ10 در 3 روز اول بعد از سکته قلبی، عمدتاً باعث کاهش بی‌نظمی در ضربان قلب،  سکته دوم و میزان مرگ و میر می‌گردد. 

بیشترین اثر درمانی در بیماران با کاردیومیوپاتی با سطح خونی g/ml  5/2 از CoQ10 و یا بیشتر از آن مشخص می‌گردد.  دوز روزانه mg 150-50 کوکیوتن در CHF باعث عوارض جانبی کمتر و بهتر شدن کیفیت زندگی می‌گردد.

مطالعات انجام شده تاثیرات بیشتری از Co Q10 را در موارد زیر مشخص نموده است: 

1- اثر مثبت روی فعالیت - ورزش- توانایی انجام کار

2- کاهش مشکلاتی نظیر: تنگی نفس و خستگی

3- کمک به تغییر مثبت در کلاس بیماری قلبی  و کاهش مدت بستری شدن در بیمارستان

- CoQ10 و فشار خون:

تحقیقات جامع در سال 2003 نشان داده سطح خونی Co Q10 در بیماران با فشار خون بالا، کم می‌باشد و مصرف دوزهای مختلف مکمل Co Q10 روی این بیماران موجب کاهش فشار سیستول و دیاستول آنان می گردد. لازم به ذکر است که میزان کم کیوتن به تنهایی سبب ایجاد فشار خون بالا نمی‌گردد.

در ضمن در مطالعه منتشر شده در سال 2007 نشان داده شده که مصرف مکمل کیوتن باعث کاهش mmHg 17 در فشار سیستول و mmHg 10 در فشار دیاستول می‌گردد (بدون عوارض جانبی عمده)

- چه زمانی دچار کمبود کیوتن می شویم ؟

در افراد سالم و طبیعی کوآنزیم کیوتن در سلولها از اسید آمینه تیروزین یا فنیل آلانین و موالونات طی یک سری واکنش های آنزیمی ساخته می شود .

برای ساخت این ترکیب سلول به ویتامین های نظیر B3,B5,B6,B12,Folic Acid, Vitamin C نیاز دارد .

تا به حال فقط 4 مورد نقص ژنیتیکی در ساخت CoQ10 گزارش شده است .اما سالمندی ، ابتلا به برخی بیماری ها نظیر فشار خون بالا، بیماری قلبی و کانسر و مصرف بعضی داروها می‌تواند باعث کاهش میزان این کوآنزیم شود.

داروهایی که باعث کاهش سطح کیوتن در بدن می‌شود: 

1- استاتین‌ها

2- مشتقات فیبریک اسید

3- بتابلوکرها

4- ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای

از سوی دیگر،استرس اکسیداتیو وپراکسیداسیون بیش از حد چربی ها می تواند باعث تخریب غیر قابل بازگشت کوآنزیم کیوتن CoQ10 شده و کمبود آنرا باعث گردد.

دیابت ، سرطان ، نارسایی احتقانی قلب و تحلیل عضلانی از مواد شایع کمبود Q10 به شمار می روند.

مطالعات مختلف نشان داده است که سطوح پلاسمایی Q10 در بیماران قلبی به طور معنی داری کمتر از افراد سالم است.

همچنین مصرف داروهای کاهنده چربی خون  ( ًاستاتین ها ًً نظیر لووستاتین, آتروستاتین و ...) به دلیل نحوه عملکردشان باعث کمبود Q10 در بدن می گردند. این داروها آنزیم HMG-COA ردوکتاز, آنزیمی را که در ساخت کلسترول نقش دارد مهار کرده، بنابراین باعث کاهش کلسترول خون می گردند. از آنجائیکه این آنزیم در مسیر ساختQ10 نیز نقش مهمی را ایقا می کند بنابراین مهار آن باعث کاهش تولید Q10 در بدن می گردد.

مطالعات نشان داده که مکمل خوراکی CoQ10 در موشها (Rat) به مدت 2 ماه سطوح مغزی و ماهیچه‌ای Co Q10 را در موش‌های پیر افزایش می‌دهد، اما در موش‌های جوان این اتفاق دیده نمی شود ، که این نشاندهنده ارتباط مستقیم بین میزان جذب CoQ10 با میزان کمبود این کوآنزیم در بافتهاست.

کمبود Co Q10 باعث خستگی مزمن، نارسایی قلبی مربوط به علل مختلف و سوء تغذیه مزمن می‌گردد.

منابع خوب:  ماهی ماکرو، ماهی آزاد، ساردین، گوشت گاو، بادام زمینی، اسفناج، روغن سویا و حبوبات

مقدار  Co Q10موجود در بدن در افراد بزرگسال تقریباً g2 است و نیاز برای جایگزینی mg/day 500 است که باید هم از سنتز داخل بدن و هم منابع خارجی تامین گردد.  از آنجائیکه منابع غذایی سطح ناکافی از Co Q10 را دارند. (5/7 کیوگرم کره بادام زمینی mg 100 Co Q10 دارد.) و سنتز آن در بدن از سن 21 سالگی کاهش می‌یابد پس نیاز به مکمل Co Q10 احساس می‌شود.

 از آنجائیکه Co Q10 محلول در چربی است وقتی با غذای چرب خورده شود جذب آن بیشتر می‌گردد.

- عوارض جانبی:

عوارض جانبی بندرت اتفاق می‌افتد و تا به حال گزارشی مبنی بر عدم مصرف مکمل Co Q10 در اثر ایجاد عوارض جانبی منتشر نشده است.

در برخی افراد با مصرف دوزهای بالا ،عوارض جانبی بصورت تهوع، درد بالای شکم، راش‌های پوستی، بدخوابی، افزایش آنزیم‌های کبدی ممکن است دیده شود که با تقسیم دوزهای بالا به مقادیر کوچکتر در 2 یا 3 وعده این عوارض کاهش می یابد.

- تداخلات:

مصرف مکمل Co Q10 ممکن است باعث کاهش اثر وارفارین می‌شود. پس در صورت مصرف همزمان بیمار باید تحت نظر پزشک باشد.

به علت خاصیت بالقوه Co Q10 در کاهش قندخون و کاهش فشارخون امکان تداخل بااین داروهاوجود دارد.

- ایمنی Co Q10:

در سطح وسیعی از آزمایشات کلنیکی، Co Q10 خوراکی در سطح خونی حدوداً ppm4 اثر سلامت بخشی و مفید خود را نشان داده است. (با مصرف mg/day800)

علاوه بر این، در ژاپن در سال 1984 با فرآورده Co Q10 به فرم تزریق داخل وریدی سطح خونی ppm80 اندازه گیری شد که فقط اثرات مفید از آن گزارش شده است.

نکته مهم:  در تحقیقات ثابت شده که Co Q10 حل شده در پایه روغنی به فرم سافت ژل بیشتر از همان مقدار Co Q10 کریستال (کپسول) در بالا بردن سطوح Co Q10 بدن موثر است و در ضمن دو دوز منقسم mg/day100 اثر مفید بیشتری را از یک دوز mg/day200 دارد.

 لازم به ذکر است در قسمتهایی از اروپا، روسیه و ژاپن Co Q10 جزو درمان استاندارد CHF می‌باشد.

از آنجائیکه در ارتباط با مصرف کیوتن در دوران بارداری و شیردهی مطالعاتی در دسترس نیست بنابراین مصرف این مکمل در این دوران توصیه نمی‌شود.

کوآنزیم کیوتن در مغز:  تحقیقات جدید نشان می‌دهد که کمبود CoQ10 در ماهیچه و فیبروبلاست‌ها با نشانه‌های مغزی نظیر ناهماهنگی حرکتی مغزی (Ataxia) و آتروفی مغزی همراه می‌باشد و مصرف مکمل در این افراد باعث بهبودی علائم می‌گردد. اگر چه پاسخ به مکمل در افراد مختلف متفاوت خواهد بود. بهترین پاسخ بالینی از مصرف مکمل در بیماران با انسفالومیوپاتی میتوکندریال مشاهده شده است.

پارکینسون:  یک بیماری نورودژنراتیو می باشد که با لرزش، سفتی ماهیچه و حرکات آهسته همراه می‌گردد که تغریباً 1٪ آمریکایی‌های بالای 65 سال با این بیماری درگیر هستند.

اگرچه علل این بیماری به خوبی شناخته شده نیست اما عوامل زیر در آن دخیل می‌باشند:

1) فعالیت کمپلکس I در میتوکندری در قشر خاکستری (Substance nigra) در بیماران پارکینسونی کاهش می‌یابد لازم به ذکر است که در این بیماری سلولهای تولید کننده دوپامین در منطقه ذکر شده از بین می روند.

2) استرس اکسیداتیو در این قسمت از مغز افزایش پیدا می‌کند.

از آنجائیکه کوآنزیم کیوتن یک ترکیب حیاتی برای کمپلکس I , II می‌باشد و به علت خاصیت آنتی اکسیدانی و پذیرش الکترون، آسیب اکسیداتیو به کمپلکس I را کاهش می‌دهد و به این ترتیب از مرگ این سلول ها جلوگیری می‌کند.

علاوه بر این مشخص شده است که در خون و پلاکتهای بیماران در مراحل اولیه پارکینسون میزان کیوتن کاهش می‌یابد.

در سال 2002 در مطالعه تصادفی کنترل شده با دارونما در مدت 16 ماه به 80 بیمار در مراحل اولیه پارکینسون مقادیر 300 ، 600 و 1200 mg/day  ‌CoQ10 داده شد. در همه دوزها این مکمل خیلی خوب تحمل شد و در مقایسه با دارونما باعث کندی در پیشرفت بیماری گردید. اما بهبودی عمدتاً با دوز mg/day 1200 همراه بود.

اگرچه این نوع از مطالعات باعث امیدهای زیادی به کیوتن در این زمینه شده است اما مطالعات بیشتری برای تائید و ارزیابی آن مورد نیاز است.

میگرن:  در بیماری میگرن نیز نارسایی عملکرد میتوکندری نقش مهمی ایفا می‌کند و از طرفی کمبود کیوتن در برخی از این بیماران مشاهده شده است. مصرف خوراکی مکمل کیوتن با افزایش سطح سرمی کیوتن سبب می‌گردد تا تکرار سردردهای میگرنی تا 20٪ و تهوع ناشی از سردرد به میزان 45٪ کاهش یابد. آزمایشات بیشتر برای تائید این مطلب ضروری به نظر می‌رسد.

دیابت:  در این بیماری نیز نقش استرس اکسیداتیو مطرح می باشد.

غلظت بالای گلوکز خون باعث اتواکسیداسیون گلوکز و ایجاد رادیکال آزاد می‌گردد. تولید زیاد این رادیکال‌های، استرس اکسیداتیو خوانده می‌شود که می‌تواند سبب نارسایی عروق، پلی نوروپاتی گردد.

در دیابت وابسته به انسولین (IDDM) به علت تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن و نیتروژن و ترشح اینترلوکین   از ماکروفاژهای فعال، مرگ سلول‌های جزایر لانگرهانس اتفاق می‌افتد. این سلول‌ها به علت میزان کم آنتی اکسیدان‌هایی که با رادیکال‌های آزاد درگیر هستند مستعد استرس اکسیداتیو می‌باشند. پس کمک به این دفاع آنتی اکسیدانی در بهبودی دیابت و عوارض آن می‌تواند موثر واقع شود.

در پی تحقیقات مشخص گردیده که سطح کیوتن در افراد دیابتی با سطح نرمال کلسترول از افراد سالم کمتر می‌باشد. از آنجائیکه مطالعات مختلف و نتایج متفاوتی در خصوص ارتباط کیوتن با قند خون و HbA1C وجود دارد محققان پیشنهاد می‌کنند که مکمل Q10 در بیماران دیابتی برای جلوگیری از بیماری قلب و عروق آنان احتمالاً مفید خواهد بود.

در دیابت ارثی مادرزادی که در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری ایجاد می‌گردد مصرف طولانی مدت مکمل کیوتن به میزان     mg/day 150 باعث بهبودی در ترشح انسولین و جلوگیری از پیشرفت کاهش شنوایی آنان می‌گردد.

تخریب شبکیه ناشی از پیری (ماکولادژنراتیو وابسته به سن):  این بیماری در افراد بالای 60 سال شایع‌ترین علت از دست دادن بینایی می‌باشد. از آنجائیکه چشم یکی از ارگانهای بدن است که با عملکرد طبیعی خود مقدار زیادی رادیکالهای ازاد تولید می‌کند و علاوه بر آن آلودگی هوا و اشعه ماوراء بنفش نیز باعث افزایش آسیب اکسیدتیو می‌گردد پس آنتی اکسیدانها می‌توانند در این زمینه موثر باشند.

یک گروه از محققین مجارستانی در مطالعه‌ای دوسوکور، 100 بیمار را به صورت تصادفی به دو گروه تقسیم نمودند. گروه اول کپسول‌های حاوی mg 200 استیل کارنیتین، mg 780 اسیدهای چرب امگا 3 و mg 20 کیوتن را به مدت یک سال دریافت نمودند در حالی که گروه دوم کپسول‌های حاوی روغن سویا مصرف می‌کردند.

پس از این مدت، در گروه درمان بهبودی قابل توجهی در عملکرد بینایی مشاهده شد.

یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد، ترکیب مواد مغذی موثر در متابولیسم میتوکندریایی لیپیدها ممکن است عملکرد بینایی را در مراحل اولیه این بیماری تثبیت کرده و یا باعث بهبودی آن گردد.