زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

دكتر شهين ياراحمدی؛ دكترای تخصصی غدد و متابوليسم

این بیماری یكی از شایع‌ترین اختلالات غدد درون‌ریز است كه با اختلال تنظیم قند خون و هیپرگلیسمی مشخص می‌گردد.   

طبقه‌بندی

بر اساس معیارهای جدید انواع بیماری دیابت به صورت زیر طبقه‌بندی می‌شود

الف) دیابت نوع I

بر اثر تخریب سلول‌های بتای پانكراس به‌وجود می‌آید و خود به دو دسته تقسیم می‌شود: 

1- دیابت IA: كه اساس ایمنی در آن دخالت دارد و نشانگرهای ایمنی قابل تشخیص می‌باشند. 

2- دیابت IB: در این نوع هیچ نشانگر ایمنی پیدا نشده است. 

ب) دیابت نوع II

مكانیسم اصلی آن مقاومت بافت‌های بدن نسبت به هورمون انسولین و گاهی كاهش هورمون انسولین می‌باشد.  

ج) دیابت ثانویه

به داروها و بیماری‌ها 

داروها: آگونیست‌های بتا آدرنرژیك، بتا بلوكرها، OCP، كورتون و هورمون‌های تیروئید. 

بیماری‌ها: پانكراتیت مزمن، سندرم كوشینگ. 

دیابت نوع I كه بیشتر در افراد جوان و لاغر دیده می‌شود، به علت كاهش سریع هورمون انسولین به سرعت علامتدار شده و در نتیجه سریع تشخیص داده می‌شود؛ ولی دیابت نوع II اغلب در افراد مسن‌تر و با سابقه خانوادگی دیابت بروز می‌كند و معمولا سال‌ها پس از ایجاد بیماری، تشخیص داده می‌شود. 

تشخیص 

بر اساس تصیمیمات اخیر كنگره ملی دیابت و WHO معیارهای زیر جهت تشخیص دیابت معین شده‌اند 

1- قند خون تصادفی در هر زمان از روز بیشتر از mg/dl200 به همراه علائم دیابت مانند پرخوری، پرنوشی، پرادراری، كاهش وزن. 

2- قند خون ناشتا بیشتر از mg/dl126 

3- قند خون دو ساعته پس از مصرف 75 گرم گلوكز بیشتر از mg/dl200  

بر اساس تصمیمات جدید‌، به جای عبارت Fasting Blood suger (FBS) از عبارت (FPG) Fasting Plasma Glucose و از این پس به جای (IGT) Impaired Glucose Tolerance عبارت (IFG) Impaired Fasting Glucose استفاده می‌شود. در صورتی كه قند دو ساعته پس از خوردن 75 گرم گلوكز بین 126 و 200 باشد، عبارت IFG به كار می‌رود و در مواقعی كه قند خون ناشتا بین 110 و 126 باشد، معادل IFG است و باید تست تحمل گلوكز انجام شود. 

دیابت نوع II 

این بیماری یك اختلال هتروژن است كه به دلیل تاثیرات ژنتیكی و محیطی به‌وجود می‌آید. 

توارث 

بر اساس مطالعات موجود رابطه خانوادگی در این بیماری نقش مهمی دارد و بستگان درجه اول این بیماران نسبت به دیگران بیشتر در مرعض خطر ابتلا می‌باشند. به طوری كه دیده شده خطر ابتلا می‌باشند. به طوری كه دیده شده خطر ابتلا به بیماری در فرزندان افراد دیابتی 40 درصد و خواهر و برادران آنها 32 درصد بیشتر از سایر افراد است و در صورت ابتلای یكی از دوقلوهای مونوزیگوت، فرد دیگر 100 درصد به این بیماری مبتلا خواهد شد.

همچنین در این افراد، مقاومت به انسولین به طور نسبی، به صورت كاهش مصرف گلوكز در عضلات اسكلتی به‌وضوح دیده می‌شود. 

پاتوژنز 

در این بیماری سه ناهنجاری دیده می‌شود: 

1- مقاومت محیطی به انسولین 

2- اختلال در ترشح انسولین 

3- ترشح گلوكز توسط كبد 

مقاومت محیطی ناشی از كاهش گیرنده‌های سلول‌ها و در نتیجه نقص انتقال هورمون به داخل سلول است. 

در مراحل اولیه مقاومت به انسولین، سطح گلوكز به دلیل افزایش ترشح انسولین طبیعی می‌ماند و «هیپرانسولینمی» جبرانی رخ می‌دهد؛ اما به‌تدریج دیگر توانایی تنظیم و كاهش قند را ندارد و در این مرحله قند خون پس از مصرف غذا بالا می‌رود؛ همچنین تست تحمل گلوكز مختل می‌شود و پس از مدتی به علتی نامعلوم سلول‌های بتای پانكراس دیگر قادر به تولید و ترشح انسولین كافی نیست و مقدار آن كاهش می‌یابد.

پس از كاهش ترشح انسولین‌، با توجه به حذف عمل مهاری انسولین بر روی كبد، كبد با مكانیسم‌های گلوكز نئوژنزوگلیكوژنولیز شروع به تولید و ترشح گلوكز بیشتر جهت رفع نیازهای بافتی می‌كند كه این خود باعث هیپرگلیسمی ناشتا می‌شود و در این مرحله قند خون ناشتا افزایش می‌یابد. 

عوامل خطر 

عوامل خطر در این بیماری عبارتند از: 

1- سابقه خانوادگی در افراد درجه اول 

2- چاقی (بیشتر از 20 درصد وزن مطلوب و یا BMI بیشتر از 27 

3- سن (بیشتر از 45 سال)

4- سابقه فشارخون بالا 

5- HDL كمتر از mg/dl35 یا تری‌گلیسرید بیشتر از mg/dl 250  

برای خواندن بخش دوم - مروری بر بيماری ديابت - اینجا کلیک کنید.