به قلم : سعید قنادی محمدی ؛ کارشناس ارشد تغذیه
تحریریه زندگی آنلاین : کبد و دیگر هیچ... این روزها کمتر کسی هست که در مورد یک ارگان حداکثر 5/1 کیلویی که در راست و بالای شکم جا خوش کرده است، نظری ندهد و تجویزهایی من باب تصفیه، آب کشیدن و از نو ساختنش نسخه نکند. یک بافت مظلوم که مرا بیشتر یاد باکستر قلعه حیوانات می‌اندازد... کار می‌کند و جور می‌کشد و دم نمی‌زند تا جایی که از نفس بیفتد. کبدی که از نفس بیفتد، انسان را هم از نفس می‌اندازد؛ حالا تفاوتی ندارد که بچه باشد یا بزرگ... مرد باشد یا زن... پیر باشد یا جوان. سیروز کبدی (که به مرحله آخر نارسایی رسیده باشد)، کبد از نفس افتاده‌ای است که تنها راه مقابله با آن پیشگیری از بروز آن و یا پیوند می‌باشد. در این مقاله به طور خلاصه قصد دارم با بررسی جدیدترین مقالات با رویکردی علمی به سراغ این بیماری بروم.
نقش حیاتی کبد در فرایند هضم، جذب و متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین، چربی و ریزمغذی‌ها قابل انکار نیست. کبد محل مهمی برای ذخیره برخی از مواد مغذی به حساب می‌آید؛ مانند گلیکوژن (فرم ذخیره‌ای گلوکز در کبد)، اسیدهای چرب، مس، آهن، منگنز، ویتامین‌های A، D و B12. ساخت فاکتورهای انعقادی و پروتئین آلبومین نیز از دیگر وظایف مهم کبد به حساب می‌آید (نشریه Current Gastroenterology Reports. سال 2019). از آن‌جایی که کبد در وضعیت تغذیه‌ای فرد بسیار مهم و کلیدی است، در بیماران مبتلا به نارسایی شدید کبدی، سوء‌تغذیه شیوع بسیار بالایی داشته و با کاهش کیفیت زندگی، افزایش دفعات بستری شدن و مدت بستری بودن در بیمارستان و مرگ و میر بیماران در ارتباط است. از سویی دیگر، اِنسِفالوپاتی کبدی یا «اختلال شعور ناشی از عدم کارایی کبد» نیز به شدت وضعیت بیمار را تحت تأثیر قرار می‌دهد و زندگی را سخت می‌کند. موضوع سوء‌تغذیه آنقدر مهم است که حتی اگر پیوند کبدی انجام گیرد، سوء‌تغذیه رخ داده می‌تواند پیوند را نیز ناکام بگذارد.
بیشتربخوانید:
با خوردن چند میوه کبد چرب را درمان کنید
سیروز کبدی چیست؟
کبد آسیب می‌بیند (به هر علتی). سلول‌هایی به نام Ito در کبد فعال می‌شوند و بافت ناکارآمدی به نام کلاژن تولید می‌کنند. به مرور میزان کلاژن زیاد شده و جایگزین سلول‌های عملکردی کبد می‌شود که اصطلاحاً آن را فیبروزه شدن کبد می‌گویند. در نهایت نیز کلاژن صاحب‌خانه اصلی در کبد می‌شود و کلاً عملکرد کبد را مختل می‌کند که گفته می‌شود کبد دچار سیروز شده است (سیروز کبدی).
تخمین زده می‌شود که سالانه نزدیک به یک میلیون نفر در سرتاسر جهان به علت سیروز کبدی جان خود را از دست می‌دهند. در 20 سال گذشته تا 50 درصد شیوع این بیماری افزایش پیدا کرده است و حالا در نقطه‌ای از زمان واقع شده‌ایم که علت بستری در بیمارستان ناشی از سیروز کبدی از نارسایی قلبی پیشی گرفته است. از سال 2008 نیز نرخ مرگ و میر ناشی از سیروز کبدی تا 65 درصد افزایش را نشان می‌دهد که بسی هولناک است.
مصرف بیش از حد نوشیدنی‌های الکلی و هپاتیت‌های ویروسی به عنوان مهم‌ترین علل سیروز کبدی بیان شده‌اند؛ هر چند در دو دهه اخیر کبد چرب غیرالکلی نیز به عنوان یک علت مهم دیگر سیروز کبدی به شدت شیوع پیدا کرده است (نشریه Alimentary Pharmacology and Therapeutics. سال 2022).
علائم سیروز کبدی
به دلیل ذخیره عملکردی قابل ملاحظه کبد، بیماری سیروز اکثراً بی‌علامت می‌باشد (تا زمانی که شدت نگرفته است و عملکرد کبد را کاملاً دچار اختلال نکرده است) و تشخیص به شکل تصادفی صورت می‌گیرد. اختلال در عملکرد کبدی و همچنین افزایش فشار ورید پورت کبدی منجر به بروز برخی از علائم می‌شود که عبارتند از:
بیشتربخوانید:
8روش طبیعی برای پاکسازی کبد
کبد چرب خود را با این عصاره‌ها درمان کنید
1- علائم اولیه: ضعف، بی‌حالی، خستگی، بی‌اشتهایی و تهوع
2- علائمی که با تشدید فشار خون ورید پورت کبدی و تخریب بخش قابل توجهی از سلول‌های کبدی رخ می‌دهد: اسهال چرب، آسیت یا همان تجمع آب در شکم (که به دو علت کاهش آلبومین خون و افزایش فشار ورید پورت کبدی رخ می‌دهد)، ورم پاها، بزرگ شدن طحال (سبب کاهش تعداد پلاکت‌ها می‌شود)، ضعف و سستی در عضلات و تحلیل آن‌ها، زردی، اختلال در تمرکز و حواس، بروز لکه‌های خون‌مردگی در پوست و خون‌ریزی در پوست و خون‌ریزی از بینی و لثه‌ها، خون‌ریزی از واریس مری، بزرگی سینه‌ها و کاهش میل و توانایی جنسی و نازایی در خانم‌ها.
علل بروز سیروز کبدی
بیماری کبد چرب غیرالکلی، بیماری کبد الکلی و هپاتیت C شایع‌ترین علل سیروز در کشورهای صنعتی می‌باشد. هپاتیت B علت اصلی سیروز در آسیا و آفریقا است، اما به طور کلی می‌توان علل مهم بروز سیروز کبدی را چنین عنوان کرد:
مصرف بیش از حد الکل، کبد چرب غیرالکلی، هپاتیت مزمن ویروسی B، C و D، سیروز قلبی، نارسایی مزمن قلب راست، آسیب کبدی ناشی از دارو، هپاتیت خودایمنی، سیروز صفراوی اولیه، هموکروماتوزیس، بیماری ویلسون، کمبود آلفا 1 آنتی‌تریپسین
سوء‌تغذیه و سیروز کبدی
جایگاه سوء‌تغذیه را در بیماران سیروتیک از دو جنبه بررسی می‌کنم:
اول) بیمارانی که قبل از ابتلا به اختلال کبدی، دچار سوء‌تغذیه بوده‌اند؛ به طور مثال در معتادین به الکل که در حقیقت نوشیدن الکل جایگزین خوراک‌شان شده است و در مناطقی که افراد از نظر مالی در فقر به سر می‌کنند، اما در عوض رفتارهای پرخطری دارند. در چنین موارد سیروز کبدی بر سوء‌تغذیه سوار می‌شود.
دوم) سوء‌تغذیه‌ای که پس از ابتلای فرد به سیروز کبدی رخ می‌دهد. بی‌اشتهایی، تهوع، سوء‌جذب و خون‌ریزی‌های مری و همچنین اعمال محدودیت‌های شدید غذایی خودسرانه می‌تواند از علل بروز سوء‌تغذیه پس از ابتلا به سیروز کبدی باشد.
مشاهده شده است که سوء‌تغذیه با عوارض مرتبط با سیروز کبدی مانند آسیت (تجمع آب در شکم)، انسفالوپاتی مغزی، خون‌ریزی واریس مری، کاهش سرعت بهبود زخم‌ها، تشدید اختلال در عملکرد بخش باقی‌مانده کبدی و افزایش مرگ و میر در ارتباط است. در هر صورت هرچه شدت سوء‌تغذیه در فرد سیروتیک شدید‌تر باشد، شانس بقای بیمار کاهش می‌یابد، حتی عوارض پس از پیوند کبدی نیز با شدت سوء‌تغذیه رابطه مستقیمی را نشان داده است.
بیشتر بخوانید:
بهترین و بدترین غذا‌ها برای کبد
چند ماده غذایی برای پاکسازی کبد
کبد چرب خود را با این عصاره‌ها درمان کنید
چرا در بیماران مبتلا به سیروز کبدی سوء‌تغذیه رخ می‌دهد؟
مطالعات نشان داده‌اند که حدود 95 درصد از مبتلایان به سیروز کبدی دچار درجات مختلفی از سوء‌تغذیه هستند و درجه سوء‌تغذیه بستگی به شدت اختلال در عملکرد کبدی دارد. در ادامه به طور خلاصه به برخی از علل سوء‌تغذیه در این بیماران اشاره خواهم کرد (نشریه Current Gastroenterology Reports. سال 2019):
1- سایتوکین‌ها (و فرایند التهابی): افزایش سطوح عوامل التهاب‌زا مانند IL-1، IL-6 و TNF-alpha می‌تواند سبب کاهش اشتها و همچنین تسریع تحلیل توده عضلانی از طریق افزایش متابولیسم گردد.
2- دریافت ناکافی غذا: بیماران سیروتیک غالباً دچار بی‌اشتهایی ناشی از بیماری مزمن می‌شوند یا اختلالاتی در حس بویایی و چشایی آن‌ها رخ می‌دهد. کمبود زینک و منیزیم می‌تواند در ایجاد تغییرات حس چشایی مؤثر باشد.
تهوع و استفراغ ناشی از آسیت، ادم گوارشی، اختلال در تحرک دستگاه گوارشی و رشد بیش از حد باکتری در روده کوچک نیز می‌تواند منجر به کاهش دریافت غذایی گردد.
انسفالوپاتی کبدی نیز می‌تواند با تحت تأثیر قرار دادن عملکرد مغزی سبب کاهش اشتها و پذیرش غذا و اختلال در بلع و جویدن شود. آسیت و تجمع مایع در حفره شکمی نیز با وارد آوردن فشار به دستگاه گوارش منجر به سیری زودهنگام می‌گردد. خون‌ریزی از واریس‌های مری و گاستروپاتی ناشی از پرفشاری خون وریدی هم سبب می‌شود بیمار به ناچار برای مدتی غذایی نخورد و وضعیت سوء‌تغذیه را شدت بخشد.
همان‌طور که پیش‌تر اشاره کردم، کبد محل ذخیره‌سازی گلیکوژن می‌باشد و در یک فرد غیرمبتلا به سیروز کبدی، در شرایط ناشتایی، گلیکوژن کبدی شکسته می‌شود و به گلوکز تبدیل شده و به عنوان سوخت در اختیار سلول‌های بدن قرار می‌گیرد، اما در بیمار سیروتیک وضعیت فرق می‌کند و به دلیل نبود گلیکوژن و یا ذخایر بسیار اندک آن در کبد، به دنبال حتی 2 ساعت ناشتایی، بافت چربی و عضلات شروع به تجزیه شدن می‌کنند. گاها به علت ادم نیز بیمار مجبور به پیروی از رژیم غذایی محدود از سدیم است که همین قضیه دل‌پذیری غذا را برای بیمار کم می‌کند.
بیشتر بخوانید:
نسخه ای برای پیشگیری از چرب شدن کبد
متهم ردیف اول کبد چرب چیست؟
3- اسهال ناشی از سوء‌جذب چربی و رشد بیش از حد باکتری در دستگاه گوارش (Small Intestine Bacterial overgrowth یا SIBO)
4- انتروپاتی‌های دفع کننده پروتئین (protein-losing enteropathies) ناشی از پرفشاری ورید پورت کبدی
5- اختلال در تحرک دستگاه گوارش: این اختلال می‌تواند ناشی از افزایش ترشح نیتریک اکسید، نوروپاتی اعصاب خودکار و تغییر در ترشح هورمون‌های گوارشی باشد و سبب تأخیر در تخلیه معده شود. هرچند اختلال حرکت گوارشی غالباً در روده کوچک مشاهده می‌شود که منجر به فراهم آوردن محیط جهت SIBO و ورود باکتری‌ها به گردش خون شده و همچنین سوء‌جذب را موجب شود.
6- اختلالات متابولیکی: سطح متابولیسم در بیمار مبتلا به سیروز کبدی افزایش می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که به طور متوسط میزان مصرف انرژی در استراحت در بیماران سیروتیک در مقایسه با افراد سالم 30 درصد افزایش می‌یابد.
یک تغذیه خوب برای سیروز کبدی
1- دریافت چه مقدار کالری مناسب است؟
اینکه یک بیمار سیروتیک دقیقاً به چه میزان کالری نیاز دارد، وابسته به وزن فعلی، کاهش وزن اخیر، شدت تحلیل توده عضلانی، تجمع توده چربی و وضعیت کلی تغذیه‌ای است، بنابراین پیچیدن یک نسخه کلی و تعیین یک میزان دقیق کار صحیحی نمی‌باشد، اما باید به این نکته توجه داشت که اگر بیمار دچار آسیت شده است، نباید وزن فعلی را به عنوان شاخص در نظر گرفت. بیمار دچار آسیت ممکن است مبتلا به سوء‌تغذیه شدیدی باشد، اما ترازو همه چیز را پنهان کند و در این صورت با انجام محاسبات اشتباه، شدت سوء‌تغذیه در بیمار افزایش یابد. به طور مثال اگر بیمار سوء‌تغذیه نداشته باشد و شاخص توده بدنی‌اش بر اساس وزن خشک کمتر از 30 باشد، به 40-35 کیلوکالری انرژی به ازای کیلوگرم وزن نیاز دارد؛ اما باز هم در بالین شرایط می‌تواند بسیار فرق کند (نشریه Clinical Medicine. سال 2022). در راهنمایی دیگر برای بیمارانی که شاخص توده بدنی آن‌ها 40-30 بود، 35-25 کیلوکالری به ازای کیلوگرم وزن بدن انرژی توصیه شد و در بیماران مبتلا به سیروز کبدی با BMI بیش از 40، 25-20 کیلوکالری انرژی به ازای کیلوگرم وزن بدن (خشک) پیشنهاد گردید. هرچند ذکر این نکته کلیدی بسیار مهم است که تمامی این مقادیر و اعداد باید بر مبنای وضعیت بیمار و بالین وی تعیین گردد (نشریه Current Hepatology Reports. سال 2022).
2- وعده غذایی نجات بخش پایانِ شب
یکی از عوارض ناخوشایند سیروز کبدی تحلیل شدید عضلات اسکلتی می‌باشد. این فرایند زمانی که بیمار برای مدت نسبتاً طولانی ناشتا می‌ماند شدت می‌یابد. بدن برای حفظ سطح قند خون مجبور به انجام فرایند تولید قند است و در نتیجه اسیدهای آمینه را از عضلات خارج کرده و قندسازی را انجام می‌دهد، بنابراین کاهش بازه‌های زمانی ناشتایی (به خصوص در نیمه شب) بسیار حائز اهمیت است.
به این منظور در رژیم غذایی بیمار، وعده آخر شب و میزان پروتئین و کربوهیدرات آن اصلی مهم می‌باشد. اینکه بیمار در وعده غذایی آخر شب چه میزان غذا دریافت کند، بستگی به شرایط بیمار، شدت سوء تغذیه و شدت بیماری‌اش دارد. نتایج مطالعه‌ای در سال 2019 نشان داد مصرف مکمل BCAA در ترکیب با وعده غذایی آخر شب قادر است اثرات بهتری را بر وضعیت عضلانی و تغذیه‌ای بیمار داشته باشد (نشریه Clinical Nutrition ESPEN. سال 2019).
3- BCAA (Branched chain amino acids یا اسیدآمینه‌های شاخه‌دار):
BCAA شاید برای مردم عادی نامی غریبه باشد؛ اسیدآمینه‌های ضروری که می‌توانند در شرایط خاص به داد عضلات اسکلتی برسند.
نتایج یک مطالعه فراآنالیز نشان داد که مکمل‌یاری با BCAA می‌تواند اثرات مفیدی بر توده عضلانی بیماران سیروتیک داشته باشد. با این حال این مکمل قادر به تغییر دادن میزان بافت چربی در بیماران نبود. علاوه بر این مطالعه فراآنالیز ذکر شده توانست نشان دهد که BCAA بی‌تأثیر بر سطح آلبومین سرمی در بیماران نیست و می‌تواند سبب افزایش سطح آن شود که یک تغییر بسیار امیدوار‌کننده و مثبتی می‌باشد. در نهایت نتیجه‌گیری این مطالعه، نگاهی روشن به سوی اسیدآمینه‌های شاخه‌دار ضروری یا همان BCAA در بیماران مبتلا به سیروز کبدی بود. ارزش این مطالعه از آن‌جایی قابل‌توجه می‌باشد که حاصل بررسی و آنالیز جامع 20 مطالعه مداخله‌ای دیگر است (نشریه clinical nutrition. سال 2022). مطالعه فراآنالیز دیگر نیز به اثرات مثبت مکمل‌یاری با BCAA در بیماران مبتلا به سیروز کبدی اشاره کرد و نشان داد که این رویکرد تغذیه‌ای عوارض خاصی را به همراه ندارد (نشریه European Journal of Clinical Investigation. سال 2022).
یافته‌های یک مطالعه فراآنالیز دیگر نیز به اثرات مثبت BCAA بر شاخص توده عضلانی و محیط عضلانی میانه بازو (mid-arm muscle circumference) در بیماران سیروتیک قویاً اشاره کرد (نشریه Frontiers in nutrition. سال 2022). یک مطالعه مروری نیز استفاده از BCAA را مدیریت سارکوپنی (تحلیل توده عضلانی به همراه کاهش قدرت آن) در بیماران دچار سرطان سلول‌های کبدی توصیه کرده و از این میان به لوسین جایگاه خاصی اعطا کرد، حتی در ادامه چنین عنوان کرد که بهتر است جهت حصول نتایج بهتر، از متابولیت لوسین یعنی بتا هیدروکسی بتا متیل بوتیرات بهره برد (نشریه Chemotherapy. سال 2021).
4- کارنیتین می‌تواند در سیروز مؤثر باشد؟
کارنیتین (بتا هیدروکسی گاما ان تری متیل آمینوبوتیریک اسید) یک ترکیب شبه ویتامین می‌باشد که در تنظیم متابولیسم چربی‌ها و تولید انرژی مؤثر است. کارنیتین انتقال آسیل-کوآ بلند زنجیر را به درون میتوکندری تسهیل می‌کند (از طریق اتصال به آسیل کوآ و تبدیل کردن آن به آسیل کارنیتین). در نهایت با به راه‌اندازی فرایند بتا اکسیداسیون، متابولیسم اسیدهای چرب را پیش برده و تولید بسته‌های غنی از انرژی به نام ATP را ممکن می‌سازد. منابع حیوانی مانند لبنیات، گوشت، ماکیان و ماهی حاوی مقادیر فراوانی از کارنیتین هستند؛ اما این تنها منابع تأمین کارنیتین نیست. بدن انسان می‌تواند توسط پیش‌سازهایی این شبه ویتامین مهم را بسازد. این پیش‌سازها دو اسیدآمینه متیونین و لایزین، ماده معدنی آهن و ویتامین‌های C، B3 و B6 می‌باشند. در مجموع به طور تقریبی 75 درصد از کارنیتین مورد نیاز روزانه ما از طریق رژیم غذایی تأمین شده و الباقی توسط خود بدن ساخته می‌شود. کارنیتین به دو نوع وجود دارد؛ L و D و تنها فرم L کارنیتین (لِووکارنیتین) اثرات زیستی خوبی از خود نشان داده است و به همین علت است که در بالین و در قضیه مکمل‌یاری از فرم L کارنیتین استفاده می‌شود. عضلات اسکلتی، قلب و کبد 3 محل اصلی حضور کارنیتین به حساب می‌آیند و مقادیر بسیار بسیار اندکی از این ترکیب در خون وجود دارد (در حد 6/0 درصد). با این حساب در شرایطی مانند تحلیل شدید عضلات اسکلتی، خطر بروز کمبود کارنیتین دور از انتظار نخواهد بود.
تحلیل توده عضلانی و همچنین رژیم‌های غذایی گاها سخت‌گیرانه و محدود شده از منابع پروتئین حیوانی منجر به افزایش خطر کمبود کارنیتین در بیماران مبتلا به سیروز کبدی می‌شود.
برخی از مطالعات از اثرگذاری مثبت کارنیتین در کاهش سطح آمونیاک خون، آنسفالوپاتی کبدی، سارکوپنی و ضعف و ناتوانی در بیماران مبتلا به سیروز کبدی یاد کرده‌اند. در یک مطالعه مداخله‌ای گذشته‌نگر نیز نشان داده شد که مکمل‌یاری با کارنیتین به مدت بیش از 30 روز متوالی می‌تواند بقا را به طور قابل توجهی افزایش دهد. اثرات سودمند مکمل‌یاری با کارنیتین زمانی خود را بهتر نشان می‌داد که سطح آمونیاک خون بیمار بالای 90 میکروگرم بر دسی‌لیتر یا سطح آلبومین سرمی کمتر از 5/3 بود. از طرف دیگر بیماران سیروتیک که دچار تحلیل توده عضلانی و سارکوپنی شده بودند، منفعت کم‌تری از مکمل‌یاری با کارنیتین بردند که این نتیجه کمی گیج‌کننده بود و تنها برداشتی که می‌توانست از آن داشت این بود که احتمالاً مکمل‌یاری مناسب باید در زمان پیش از بروز تحلیل عضلات اسکلتی صورت گیرد تا اثرات بهتری از خود نشان دهد (نشریه Parenteral and Enteral Nutrition. سال 2022). مطالعه‌ای مداخله‌ای با هدف بررسی تأثیر مکمل‌یاری با کارنیتین در بیماران سیروتیک طراحی شد. در این مطالعه به 30 بیمار روزانه 1800 میلی‌گرم کارنیتین به مدت 6 ماه تجویز گردید. مشاهده شد پس از گذر بازه‌های زمانی مشخص شده، سطح آلبومین در بیماران افزایش یافت و گزارش شدت خستگی کاهش چشم‌گیری را نشان داد (نشریه Biomedical Reports. سال 2020). اثرات کاهندگی خستگی و ناتوانی توسط ال‌کارنیتین در بیماران COVID-19 نیز تا به امروز به اثبات رسیده است. احتمالاً اثرات آنتی‌اکسیدانی، ضد‌التهابی و همچنین تسهیل‌کنندگی کارنیتین در متابولیسم اسیدهای چرب و تولید انرژی از مکانیسم‌های احتمالی این شبه ویتامین ارزشمند در کاهش خستگی به حساب می‌آید (نشریه Annals of Medicine and Surgery. سال 2022). در مطالعه مداخله‌ای دیگری نیز محققین به این نتیجه رسیدند که مکمل‌یاری کارنیتین در بیماران سیروتیک می‌تواند نیاز به بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد. در این مطالعه بیماران به دو گروه تقسیم شدند. گروهی که فقط داروی rifaximin دریافت می‌کرد و گروه دیگر (مداخله)، علاوه بر داروی rifaximin، تحت مکمل‌یاری با 1500 میلی‌گرم ال‌کارنیتین قرار گرفت. این مداخله به مدت 12 هفته به طول انجامید. در نهایت مشاهده شد در گروهی که مکمل ال‌کارنیتین به همراه rifaximin دریافت کرده‌اند، نیاز به بستری شدن در بیمارستان به طور قابل‌توجهی کاهش یافته است (نشریه Digestive Disease. سال 2021). نتایج یک مطالعه فراآنالیز در سال 2022 نیز نشان داد که کارنیتین قادر است به کاهش سطح آنزیم‌های کبدی (AST و ALT) و حتی نرمال‌سازی سطح ALT در بیماری‌های مزمن کبدی کمک کند (Journal of personalized Medicine. سال 2022). راهنمای منتشر شده در نشریه current Gastroenterology reports در سال 2019 به نقش کمبود کارنیتین در بروز کرامپ‌ها و گرفتگی‌های عضلانی در بیماران سیروتیک اشاره و در ادامه عنوان کرده است که مکمل‌یاری با کارنیتین می‌تواند با رفع این کمبود، به درمان کرامپ‌های عضلانی کمک کند. چنین اثری از کارنیتین در نتایج به دست آمده از یک مطالعه فرآنالیز دیگر در سال 2020 گزارش شده بود. این مطالعه اختصاصاً بر پایه بیمار کبد چرب غیرالکلی این اثرات را نشان داد (نشریه Complementary Therapies in Medicine. سال 2020).
5- ویتامین D و بقا
ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی می‌باشد و بهترین منبع تأمین آن نور خورشید است. اشعه UVB نور خورشید 7-دهیدروکلسترول پوستی را به پره ویتامین D3 تبدیل می‌کند و در سطوح پایین‌تر پوست پره ویتامین به ویتامین D3 تبدیل می‌شود. برخی از منابع غذایی نیز قادر به تأمین مقادیر اندکی از ویتامین D3 (کوله‌کلسی‌فرول) می‌باشند. منابع گیاهی فرم دیگری از ویتامین D را دارا می‌باشند که ویتامین D2 (اِرگوکلسی فرول) نامیده می‌شود. قارچ شیتاکه، ماهی‌های چرب، زرده تخم‌مرغ و شیر از منابع غذایی ویتامین D محسوب می‌شوند که البته تأمین نیاز به ویتامین D از طریق این منابع غذایی کار تقریباً غیرممکنی است. در مرحله بعد، ویتامین D2 و D3 به کبد رفته و توسط آنزیمی به نام 25-هیدروکسیلاز به D3 (کلسی دیول) تبدیل می‌گردد. در مرحله پایانی فعال‌سازی ویتامین D نیز، آنزیم آلفا 1-هیدروکسیلاز در کلیه کلسی‌ریول را به کلسی‌تریول (ویتامین D فعال شده) تبدیل می‌کند. کلسی‌تریول می‌تواند جذب کلسیم و فسفر را از دستگاه گوارش افزایش دهد (نشریه International Journal of Molecular Science. سال 2022).
مطالعات نشان داده‌اند ویتامین D قادر است نرخ فیبروزه و سفت شدن سلول‌های کبدی، خودکشی کردن سلول‌های کبدی، تولید سایتوکین‌های پیش‌التهابی را کاهش دهد و بیان آدیپوکین‌ها را کاهش دهد. تمامی این موارد بیانگر نقش ویتامین D در کاهش سطح التهاب در بیماری‌های کبدی می‌باشد. گزارش‌ها تا به امروز بیانگر نقش مثبت مکمل‌یاری با ویتامین D در بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن کبدی است.
بر اساس توصیه‌های EASL (European Association for the Study of the Liver) سطح ویتامین D در بیماران سیروتیک باید به طور مرتب چک شود و هدف حداقلی ویتامین D سرمی ng/ml 30 در نظر گرفته شود. همچنین بر اساس این راهنما بیماران سیروتیک روزانه باید 1500-1000 میلی‌گرم کلسیم دریافت کنند (نشریه International Journal of Molecular Science. سال 2022).
بر اساس یافته‌های یک مطالعه فراآنالیز مشخص گردیده است که کمبود شدید ویتامین D می‌تواند خطر بروز مرگ و میر در بیماران سیروتیک را افزایش دهد. به همین علت سطح ویتامین D سرمی نیز به عنوان یک شاخص نوظهور جهت بررسی بقای بیمار مبتلا به سیروز کبدی مطرح شده است و اصلاح کمبود آن نیز به عنوان یکی از جوانب مهم در تغذیه‌درمانی به اثبات رسیده است (نشریه Clinic and research in Hepatology and Gastroenterology. سال 2019).
جمع‌بندی نتایج 6 مطالعه تا به امروز نشان داده است که کمبود ویتامین D در بیماران سیروتیک می‌تواند خطر التهاب پرده صفاق را افزایش دهد (مطالعه فراآنالیز. نشریه Gastroenterology Review. سال 2021). التهاب خودبه خودی باکتریال پرده صفاق یکی از عوامل رایج تهدید کننده زندگی بیماران مبتلا به سیروز کبدی است.
ورود باکتری‌های ساکن در محیط دستگاه گوارش به عروق لنفاوی گوارشی، گردش خون و مایع تجمع یافته آسیت می‌تواند عامل بروز این اختلال باشد. تب، اسهال، دردهای شکمی و حساس به لمس و استفراغ می‌تواند از علائم هشدار‌دهنده این رویداد باشد (نشریه Hepatic Medicine: Evidence and Research. سال 2021).
نتایج نهایی یک مطالعه مروری به چاپ رسیده در سال 2017 نیز به جایگاه مهم ویتامین D در بیماری‌های کبدی از جمله سرطان، کبد چرب، فیبروز کبدی و هپاتیت‌های ویروسی رنگ و بوی تازه‌ای بخشید و تاکید آن بر حفظ سطح ویتامین D سرمی بیش از 30 نانوگرم بر میلی‌لیتر بود (نشریه Biochimica et Biophysica Acta. سال 2017).
ویتامین D خطر بروز کبد چرب در افراد چاق را کم می‌کند: مطالعه مقطعی انجام گرفته در سال 2021 نشان داده است که سطوح پایین ویتامین D می‌تواند با افزایش خطر تجمع چربی در کبد در افراد مبتلا به چاقی بیمارگونه در ارتباط باشد، بنابراین به نظر می‌رسد اصلاح کمبود ویتامین D می‌تواند در جلوگیری از تجمع بافت چربی در کبد مؤثر باشد (نشریه Diabetes, Metabolic syndrome and obesity. سال 2021).
مواردی را که ذکر کردم تنها بخشی از اقدامات تغذیه درمانی در بیماران مبتلا به سیروز کبدی می‌باشد. از محدودیت‌های شدید غذایی باید پرهیز کرد. کالری و پروتئین کافی دریافت کرد. از برنامه غذایی منظم و دقیقی که از زمان‌بندی اصولی برخوردار است، پیروی کرد. مکمل‌های غذایی تا زمانی که زیر نظر مشاور تغذیه دریافت شوند، هیچ ایرادی ندارد و بدیهی است نباید در برابر آن نیز مقاومت بیهوده کرد. سلامت باشید.
