زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

دكتر ایرج ایرانزاد؛ فوق تخصص غدد كودكان

كم كاری تیروئید ممكن است اولیه یا ثانویه (هیپوفیزی) یا ثالثیه (هیپوتالاموسی) باشد. در 85 درصد موارد علت اولیه است و 15 درصد موارد ثانویه یا ثالثیه كه در اثر كمبود TSH (هورمون تحریك‌كننده تیروئید) یا كمبود TRH (هورمون آزادكننده تیروتروپین) و در نتیجه كمبود T4(یكی از هورمون‌های تیروئیدی) ایجاد می‌شود و ممكن است مادرزادی همراه با دیسپلازی سپتواپتیك (Septo optic dysplasia) باشد و یا در كودكی در اثر ضربه، عفونت، تومور هیپوفیز و یا ایدیوپاتیك (بدون علت) به وجود آید. شیوع هیپوتیروئیدی كم كاری مادرزادی تیروئید یك در 5000 و 80-90 درصد آن از نوع اختلال ساختمانی جنینی تیروئید (نوع دیسژنزی) است.

نیمی از تكامل مغز در شش ماه اول بعد از تولد صورت می‌گیرد، لذا هورمون تیروئید برای رشد مغز لازم است. زمان دقیق و بحرانی اثرات هورمون تیروئید معلوم نیست، ولی هرچه زودتر تشخیص داده شود، احتمال عقب‌ماندگی مغزی كمتر است. ضریب هوشی افرادی كه زیر سه ماه تشخیص داده و درمان شده‌اند، بیشتر از 90 می‌باشد، ولی بعد از سه ماهگی یك‌سوم آنها ممكن است این ضریب هوشی را داشته باشند.

به علت علائم غیر اختصاصی و خفیف در بدو تولد، از روی علائم كلینیكی تنها كمتر از یك‌سوم نوزادان تشخیص داده می‌شوند و این مسئله اهمیت انجام آزمایش‌های هیپوتیروئیدی به شكل بیماریابی پاراكلینیكی را در تمام نوزادان در ابتدای تولد مشخص می‌سازد.

تعداد قابل ملاحظه‌ای از این بیماران ممكن است در آزمایش‌های اولیه بیماریابی پاراكلینیكی سالم تلقی شوند، ولی علائم نارسایی در آنها به تدریج آشكار می‌گردد. علت این پدیده باقیمانده نسج فعال در بدو تولد است (هیپوپلازی- اكتوپی) و با رشد نوزاد به تدریج نارسا شده و دیگر تكافوی جثه بیمار را در كودكی نمی‌كند.

مصرف مواد گواتروژن
داروهای ضد تیروئید (مثل متی مازول و پروپیل تیوراسیل كاساوا) حاوی تیروگلوكوزید و به‌عنوان ماده نشاسته‌ای در كشور زئیر مصرف می‌شود. ترب، شلغم، كلم، روتاباگاس، باقلای سویا باعث دفع تیروكسین از روده و كمبود ید می‌شوند. مواد دارویی گواتروژن، لیتیوم مثل PAS (پاراامینو اسید سالیسیلیك)، یدو آنتی‌پرین، اسید سالیسیلیك به مقدار زیاد رزورسینول، متیل بوتازون، یدورها (مخصوصا در افرادی كه كورتیكوستروئید هم مصرف می‌كنند) كبالت و داروهایی كه از به دام افتادن ید جلوگیری می‌كنند (پركلرات تیوسیونات) به علت وزن مولكولی مشابه باید عمل رقابتی دارند.

تقسیم‌بندی كم كاری تیروئید 
كم‌كاری تیروئید به دو دسته مادرزادی و اكتسابی تقسیم می‌شود و هنگامی كه هیپوتیروئیدی (كم‌كاری تیروئید) عقب ماندگی فكری و ضایعات عصبی ایجاد كرده باشد، به آن كرتینیسم می‌گویند كه بعضی آن‌را بجای كم كاری تیروئید مادرزادی بكار می‌برند.

میكزودم: به تجمع موكوپروتئین (تركیبی از پروتئین و پلی‌ساكارید) و مایع زیر جلد در این بیماری گفته می‌شود؛ هر چند كه ایجاد هیپوتیروئیدی مادرزادی و اكتسابی ممكن است در بعضی موارد كلی باشد؛ مثلا در نوع اكتوپیك یا هیپوپلازی تیروئید (كه نسج كافی داشته و تحت تاثیر TSH هیپرتروفی (پر كاری تیروئید) پیدا می‌كند) ممكن است بیمار دوران نوزادی و شیرخواری را به خوبی گذرانده و تا سن كودكی علائمی نداشته باشد.

همچنین در یك نوع هیپوتیروئیدی اكتسابی، مثل تیروئیدیت، اتوایمیون مادر (تیروئیدیت هاشی موتو) ممكن است نقشی در ایجاد آپلازی (عدم تكامل) مادرزادی تیروئید جنین داشته باشد؛ بنابراین تقسیم‌بندی مادرزادی اكتسابی تعریف كاملی نیست؛ ولی معمولا تا سن دو سالگی، یعنی زمان كامل شدن رشد مغز هیپوتیروئیدی را مادرزادی و از آن به بعد اكتسابی می‌نامند.

تقریبا یك‌سوم كم كاری تیروئید اطفال در سن كمتر از 2 سال و دوسوم آن در كودكی ایجاد علائم می‌كند. پس كم كاری تیروئید كودكی ممكن است اكتسابی و یا مادرزادی باشد. برای اینكه تیروئید وظیفه مهم و صحیح خود را انجام دهد، بدن احتیاج به تیروئید طبیعی و هورمون تیروتروپین (هورمون محركه تیروئید كه از هیپوفیز ترشح می‌شود) دارد كه به مقدار طبیعی از هیپوفیز ترشح می‌شود و مقادیر كافی ید در اختیار تیروئید قرار می‌دهد.

علل

1- اختلال نمو تیروئید كامل و ناقص 2- اختلال آنزیمی یا گواتر فامیلی  3- مصرف مواد گواتروژن، داروهای ضد تیروئید، مصرف ید و ید رادیواكتیو در زمانی حاملگی  4- گواتر آندومیك (در اثر كمبود مصرف ید در مادر) 5- هیپوپیتیوتاریسم (كمبود هورمون تیروتروپین TSH) 6- جواب ندادن نسخ تیروئید به هورمون تیروتروپین TSH 7- جواب ندادن نسوج محیطی به هورمون تیروئید...

براي خواندن بخش دوم -كم‌كاری مادرزادی تيروئيد- اينجا كليك كنيد.