تحریریه زندگی آنلاین- گروه پزشك امروز
در حال حاضر 18/9 درصد زنان از قرصهای خوراكی««OCP»» جهت پیشگیری از بارداری استفاده میكنند. میزان تاثیر این قرصها در جلوگیری از بارداری 99/9 درصد است. اما علیرغم قدرت ضدباروری قوی آن، در برخی زنان عوارضی به دنبال دارد. ««OCP»» سبب تغییر متابولیسم كربوهیدرات و لیپید شده، منجر به افزایش تریگلیسیرید، LDL و كاهش HDL و نیز افزایش سطح انسولین و در نتیجه افزایش ریسك بیماری كرونری میشود.
در سال 1950 مرگ و میر به علت بیماریهای قلبی در بین زنان جوان و مسن برابر بود، اما پس از سال 1960 و شروع مصرف قرصهای خوراكی «OCP» این میزان از هم فاصله گرفت.
اتینل استرادیول موجود در قرص از طریق مهار لیپاز كبدی سبب افزایش تریگلیسیرید شده و با تاثیر بر HDL,turn over باعث افزایش سطح HDL میگردد. اما پروژسترون با افزایش فعالیت لیپاز كبدی سطح HDL را كاهش میدهد. تاثیر استروژن قرصهای «OCP» به قدرت انعقادپذیری و تاثیر بر فاكتورهای انعقادی بستگی دارد.
افزایش سطح فاكتور 9 و فیبرینوژن ناشی از استروژن تركیبات «OCP» خطر بیماری شریانی را افزایش میدهد. مصرف همزمان سیگار و «OCP» ریسك ایسكمی را بالا میبرد. خطر انفاركتوس میوكارد نیز در خانمهای سیگاری 12 برابر افزایش مییابد. مصرف «OCP» و سیگار به طور همزمان خطر انفاركتوس میوكارد را 50 برابر افزایش میدهد.
احتمال انفاركتوس میوكارد در بیمارانی كه هورمون زنانه مصرف كردهاند (چه به منظور جلوگیری از حاملگی و چه درمان آمنوره یا آندمتریوز) نسبت به گروه كنترل بیشتر است. فشارخون نیز در افرادی كه از قرصهای «OCP» استفاده میكنند ممكن است قدری افزایش یابد.
این افزایش فشارخون در افراد مسن بیشتر است، لذا تجویز قرصها از 35 سالگی به بالا با احتیاط صورت میگیرد. بروز بیماریهای قلبی عروقی كشنده در ارتباط با عواملی مانند: افزایش سن، استعمال دخانیات، مصرف قرص «OCP» در زمان قبل از مرگومیر، مدت مصرف قرص «OCP» میباشد.
در تمام «OCP»ها تفاوت در متابولیسم لیپید مربوط به دوز و نوع پروژسترون میباشد كه عامل مهم بیماری كرونری است و وقوع انفاركتوس میوكارد با مدت مصرف طولانی ارتباط دارد. لذا قبل از تجویز «OCP»، بررسیهای لازم باید صورت گیرد و بعد از تجویز نیز كلسترول به طور سالیانه اندازهگیری شود و...
كنترل گلوكز
ممكن است بیمار پس از احیا دچار اختلالات الكترولیتی شود كه میتواند فرآیند بهبود را با اشكال مواجه كند. هر چند مطالعات زیادی قائل به ارتباطی قوی بین سطوح بالای گلوكز خون متعاقب ایست قلبی با پیامدهای ضعیف نورولوژیك هستند، ولی بیشتر آنها تاثیر كنترل سطوح گلوكز را بر نتیجه نهایی نشان دادهاند.
در بیماران كمایی، علائم هیپوگلیسمی وضوح كمی دارند؛ بنابراین پزشك باید به طور دقیق سطوح گلوكز سرم را پایش نموده، از بروز هیپوگلیسمی در اثر درمان هیپرگلیسمی پیشگیری كند.
- ارزیابی و اقدامات حمایتی ویژه ارگانها
پس از ROSC، ممكن است بیمار در وضعیت كما باقی بماند یا اینكه برای مدتی نامعلوم، به تحریكات پاسخ كمی بدهد. پزشك باید از هیپوكسمی و افت فشار خون جلوگیری و آنها را شناسایی و درمان كند، زیرا این وضعیت، آسیب مغزی را افزایش میدهد. همچنین باید وضعیت پایه سیستم هر ارگان را پس از احیا، تعیین و در صورت نیاز از عملكرد آن حمایت كند.
- سیستم تنفسی
بعد از ROSC، ممكن است بیمار دچار اختلال عملكرد تنفسی شود. این امكان نیز وجود دارد كه برخی بیماران به تهویه مكانیكی وابسته شده، به افزایش غلظت اكسیژن دمی احتیاج پیدا كنند. مراقبین باید از بیمار معاینه فیزیكی به عمل آورده و كلیشههای رادیوگرافی بیماران را نیز از نظر جایگزینی صحیح لوله تراشه و عوارض قلبی – ریوی پس از احیا، بررسی كنند. همچنین باید تنفس مكانیكی بیمار را بر اساس مقادیر گازهای خونی وی، تعداد تنفس و عملكرد تنفسی آن تنظیم نمایند.
- پارامترهای تهویه
هیپوكاپنه پایدار میتواند جریان خون مغز را كاهش دهد. بعد از ایست قلبی، بازگرداندن جریان خون منجر به افزایش جریان خون (Hyperemic)در، 30-10 دقیقه میشود و به دنبال آن دوره طولانیتری از كاهش جریان خون به وجود خواهد آمد كه پس از آن عدم تناسب بین عرضه و تقاضای اكسیژن روی میدهد.
اگر در این مرحله بیمار هایپرونتیله شود، در اثر انقباض عروق مغزی، جریان خون این ناحیه كاهش یافته، ایسكمی و آسیبهای مغزی ایجاد میگردد.
- سیستم قلبی – ریوی
ایسكمی و پرفیوژن مجدد پس از ایست قلبی و دفیبریلاسیون الكتریكی میتواند منجر به اختلالی موقتی در میوكارد و عملكرد آن شود كه ممكن است ساعتها به طول بینجامد و نهایتا با استفاده از وازوپرسورها بهبود یابد. سطوح بیوماركرهای قلبی نیز میتواند همراه با ایسكمی كلی ناشی از فقدان یا كاهش جریان خون كرونر در حین ایست قلبی و CPR، افزایش یابد. این افزایش ممكن است نشاندهنده وقوع انفاركتوس حاد میوكارد، به عنوان علت ایست قلبی نیز باشد.
عدم ثبات همودینامیك پس از ایست قلبی، شایع است. بنابراین، پزشكان باید پس از احیا، از بیمار آزمونهای الكتروكاردیوگرافی، رادیوگرافی، آنالیز آزمایشگاهی الكترولیتهای سرم و بیوماركرهای قلبی به عمل آورند. آزمون اكوكاردیوگرافی در 24 ساعت اول بعد از ایست قلبی، در تعیین شیوه درمان، موثر است.
هر چند هنوز سطح خاصی از فشارخون یا پارامترهای همودینامیك كه با بیشترین میزان بقا همراهی داشته باشد شناسایی نشده است، ولی مراقبتكننده باید مقدار داروهای وازواكتیو، اینوتروپیك و اینودیلاتور را در صورت لزوم و برای حمایت از فشارخون، شاخص قلبی و پرفیوژن سیستمیك، تنظیم كند.
عدم كفایت نسبی آدرنال ممكن است متعاقب ایست قلبی رخ دهد، ولی در استفاده از مكمل كورتیكواستروئید برای تثبیت وضعیت همودینامیك، اختلاف نظر وجود دارد. همچنین در استفاده پروفیلاكتیك از داروهای ضدآریتمی نیز توافقی وجود ندارد. تجویز بتابلاكرها در زمینه بیماری ایسكمیك قلب، در صورت عدم وجود كنترااندیكاسیون، مناسب به نظر میرسد.
- سیستم عصبی مركزی
متعاقب ROSC و پس از یك دوره كوتاه از پرخونی اولیه، جریان خون مغز در نتیجه اختلال عملكرد عروق كوچك كاهش مییابد (پدیده no-reflow). حتی زمانی كه فشار پرفیوژن مغز طبیعی است نیز این كاهش رخ میدهد.
حمایت نورولوژیك برای بیماری كه به تحریكات پاسخ نمیدهد باید شامل اقداماتی باشد كه فشار پرفیوژن مغز را از طریق حفظ فشار شریانی در سطوح طبیعی یا اندكی بالاتر و همچنین كاهش فشار داخل جمجمهای (در صورت افزایش آن) را به حد مطلوب برساند. هیپرترمی و تشنج، نیاز مغز به اكسیژن را افزایش میدهد، بنابراین مراقبتكننده باید این دو عارضه را درمان كند. استفاده روتین از درمان پروفیلاكتیك ضدصرع توصیه نمیشود.
- عوامل موثر در پیشآگهی
دوره بعد از احیا معمولا برای كادر پزشكی و خانواده بیمار پراسترس میباشد، زیرا در مورد پیشآگهی بیمار سوالاتی پیش میآید. متاسفانه هیچ ارزیابی بالینی، آزمون آزمایشگاهی یا ماركر بیوشیمیایی وجود ندارد كه بتوان پیشآگهی بیمار را با آن تعیین نمود. سنجش پتانسیل تحریكی سوماتوسنسوری عصب مدیان، حداقل 72 ساعت پس از ایست قلبی، میتواند در پیشگویی پیامدهای نورولوژیك در بیماران با كمای هیوكسیك – آنوكسیسك، مفید باشد.
- سایر عوارض
سپسیس یك عارضه بالقوه كشنده پس از احیا است. نارسایی كلیه و پانكراتیت نیز كه اغلب گذرا هستند، باید تشخیص داده و ارزیابی شوند.