زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

علل بيومديكال چاقی در كودكان

عدم تعادل بین دریافت و مصرف انرژی باعث بروز چاقی می‌شود. چاقی كودكان یك بیماری چند عاملی است. تداخل بین عوامل محیطی و زمینه ژنتیكی در انسان، BMI او را تعیین می‌كند.

تقریبا یك سوم موارد چاقی در بزرگسالی، از دوران كودكی آغاز می‌شود. سه مرحله پرخطر در بروز چاقی بزرگسالی وجود دارد.

1- دوران پره ناتال

2- زمان شروع مدرسه

3- نوجوانی در اوایل بزرگسالی

وجود دیابت در مادر در زمان بارداری، خطر ابتلا به چاقی و دیابت نوع II را در كودك افزایش می‌دهد.

نوزادانی كه در زمان تولد SGA هستند نیز جزو گروه در معرض خطر قرار می‌گیرند. احتمال تولد نوزاد SGA در مادرانی كه سیگار می‌كشند، مادرانی كه دچار پره اكلامپسی هستند بالاتر است. پس این گروه نوزادان نیز در معرض خطر چاقی قرار دارند. رژیم غذایی خاص در مادران مثل مصرف بیش از حد كربوهیدرات در اوایل حاملگی باعث افزایش خطر بروز چاقی در سنین بزرگسالی می‌شود.

مكانیسم اثر عوامل فوق بر بروز چاقی در بزرگسالی به طور دقیق مشخص نیست. به نظر می‌رسد این عوامل باعث تغییر در مكانیسم‌های بالانس انرژی می‌شود. همچنین افزایش میزان انرژی دریافتی در دوران جنینی باعث تغییر در Set point هیپوتالاموس جهت تنظیم وزن مناسب بدن می‌گردد.

دوران شروع مدرسه، همزمان با adiposity rebound است. كودكانی كه در این سن دچار افزایش وزن می‌شوند، با احتمال زیاد در دوران بزرگسالی با مشكل چاقی مواجه هستند. عواملی كه زمانی adiposity rebound را تعیین می‌كند كاملا مشخص نیست. در این سنین كودك وارد اجتماع می‌شود و حالت خودمختاری نیز پیدا می‌كند. 50 تا 75 درصد موارد چاقی بزرگسالی از دوران نوجوانی یا اوایل بزرگسالی آغاز می‌شود. در این سن همزمان با تغییرات فیزیولوژیك بلوغ، عادات غذایی تغییر می‌كند، فعالیت فیزیكی نوجوان كم می‌شود و حالت خودمختاری افزایش می‌یابد.

تغییرات فیزیولوژیك بلوغ، عادات غذایی تغییر می‌كند، فعالیت فیزیكی نوجوان كم می‌شود و حالت خودمختاری افزایش می‌یابد. این افراد بیشتر با عوارض چاقی مواجه هستند.

چرخه اشتها و احساس سیری، هموستاز انرژی و دریافت مواد غذایی به طور عمده توسط هیپوتالاموس و سپس ساقه مغز تنظیم می‌شود. هیپوتالاموس تحریكاتی را از عوامل خارجی مثل نور و عوامل داخلی مثل سطح خون دریافت می‌كند. همچنین چندین هورمون كلیدی به طور مستقیم بر هیپوتالاموس اعمال اثر می‌كنند مثل گلوكوكورتیكوئیدها، استروژن، لپتین و گرلین.

هورمون لپتین از بافت‌های چربی آزاد می‌شود و اثر anorexigenic دارد.

سیستم گوارشی با ترشح سیگنال‌هایی چون گرانین، انسولین، كوله سیستوكینین، پپتیدشبه گلوكاگون و... بر هیپوتالاموس و ساقه مغز تاثیر می‌گذارد. گرلین در حالت گرسنگی افزایش می‌یابد و اثر بر افزایش اشتها دارد. نوروپپتیدهای خاص هسته‌های قوسی در هیپوتالاموس، میزان دریافت مواد غذایی را كنترل می‌كند. البته نورپپتید Y ترشح شده، باعث افزایش دریافت غذا می‌شود.

عوامل ژنتیكی:

عوامل ژنتیكی در حدود 40 تا 70 درصد موارد چاقی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. بیش از 600 ژن ماركرژن و محل كروموزوم در بروز چاقی دخالت دارند و پاسخ هر فرد به رژیم غذایی و فعالیت را تحت تاثیر قرار می‌دهند.

حدود 30 سندرم همراه با چاقی با توارث مندلی وجود دارد. این سندرم‌ها با عقب‌ماندگی ذهنی، چهره دیس‌مورفیك، اختلال در سایر ارگان‌ها همراه می‌باشند. مثل سندرم باردت بیدل، Alstrom, Wilson-tumer, cohen و...

چاقی با علل مونوژنیك:

موتاسیون در ژن لپتین، كه در این بیماران سطح لپتین سرم پایین است و باعث چاقی شدید می‌شود. اختلال در رسپتورلپتین نیز باعث افزایش وزن شدید می‌شود. پرواپیوبلانوكورتین و مشتقات وابسته به كوكائین، آمفتامین اثر anorexigenic دارد.

نقص در ژن Prohormone convertase I باعث چاقی شدید، سطح انسولین پایین و پروانسولین بالا می‌شود. همچنین سطح ملانوكورتین پایین است. موتاسیون در ژن پرواپیوملانوكورتین نیز یكی دیگر از موارد چاقی مونوژنیك است. اختلال در رسپتور ملانوكورتین باعث هایپرفاژی و چاقی شدید می‌شود.

سندرم‌هایی كه با اختلال در كروموزوم باعث چاقی می‌شوند:

سندرم پرادرویلی كه با چاقی، عقب‌ماندگی ذهنی، كوتاهی قد و هایپوگنادیسم ثانویه مشخص می‌شود و به دلیل microdeletion در كروموزوم 15 پدری و یا دیزومی مادری كروموزوم 10 است.

موتاسیون در 1M1S كه به صورت ترانس‌لوكاسیون كروموزوم 1 و 6 است باعث چاقی شدید می‌شود.

زمانی كه یك یا هر دو والد دچار چاقی باشند احتمال چاقی در فرزندان افزایش می‌یابد. این مورد هم به دلیل مسائل ژنتیك و هم به دلیل عوامل محیطی و رفتاری در نوع تغذیه و فعالیت در یك خانواده است.

برخی از بیماری‌های اندوكرین كه باعث چاقی در كودكان می‌شوند عبارتند از كوشینگ، هایپوتیروئیدی و كمبود هورمون رشد، استئودیستروفی البرایت كه این موارد نیز با كوتاهی قد همراه هستند.

عادت زندگی:

افزایش دریافت نوشیدنی‌های شیرین، استفاده از غذاها و میان‌وعده‌هایی با اندازه بزرگ، افزایش تعداد دفعات تغذیه در روز، استفاده از غذاهای آماده یا طبخ شده در رستوران، كاهش دفعات تغذیه در منزل و به صورت خانوادگی، كاهش دریافت فیبر در غذاها باعث شیوع بالای چاقی در سالهای اخیر شده است.

تماشای تلویزیون بیش از 2 ساعت در روز، افزایش بازی‌های كامپیوتری، كاهش استفاده از بازی‌های حركتی، كاهش پیاده‌روی در رفت و برگشت مدرسه همچنین استفاده از آسانسور، پله‌برقی، درب‌های اتوماتیك نیز در شیوع چاقی موثر است.

در برخی مطالعات وضعیت اقتصادی اجتماعی پایین باعث افزایش شیوع چاقی شده است. این كودكان از قد كوتاه‌تری نسبت به افرادی كه وضعیت اقتصادی اجتماعی بالایی دارند برخوردارند.