زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

محمدرضا كردی

سندرم تخمدان پلی‌كیستیك (PCOS) شایع‌ترین اختلال اندوكرینی دستگاه تولیدمثل است كه در شش تا ده درصد زنان سنین باروری دیده می‌شود. علائم این بیماری شامل پرمویی (90- 70 درصد)، فقدان یا بی‌نظمی قاعدگی (70- 50 درصد)، نازایی (75 درصد)، بزرگی دوطرفه تخمدان پر از كیست (70- 60 درصد)، چاقی (50- 40 درصد) و عدم تحمل گلوكز (30 درصد) می‌باشد.

در این سندرم، شاخص‌ترین اختلال اندوكرینی، افزایش آندروژن‌ها است كه احتمال دارد دلیل اصلی آن اختلال ترشح هورمون‌ رها كننده گنادوتروپین GNRH و در نتیجه گنادوتروپین‌ها از دوران بلوغ (اختلالات ثانویه ژنتیكی، استرس‌های روحی، تغییرات تولید یا اثر انسولین و یا تغییرات وزن) باشد. 

آندروژن، صرف‌نظر از منشأ آن، در بافت‌های محیطی (به ‌ویژه پوست و چربی (به استروژن تبدیل می‌شود و استروژن با اثر فیدبكی بر روی محور سیستم عصبی مركزی- هایپوتالاموس- هایپوفیز موجب ترشح نامناسب گنادوتروپین‌ها و در نتیجه افزایش نسبی هورمون لوتئینی LH و در مقابل، كاهش واضح هورمون محرك فولیكولی FSH) و افزایش شدید نسبت LH به FSH (1/3) می‌شود. افزایش LH به نوبه خود سلول‌های تكا (Theca) و استرومای (Stroma) تخمدان را تحریك كرده، منجر به تشدید تولید استروژن می‌گردد. آندروژن تولید گلوبولین متصل به هورمون جنسی SHBG را نیز مهار می‌كند كه خود موجب افزایش آندروژن آزاد (فرم فعال) و در نتیجه شروع پرمویی می‌شود.

استروژن بالا همراه با مقادیر بالای مهار‌كننده‌ها در تخمدان، موجب مهار ترشح FSH می‌شود كه این مسأله همراه با آندروژن بالا باعث می‌گردد فولیكول‌های اولیه تكامل كافی نیافته، تخمك گذاری رخ ندهد و در نتیجه كیست‌های متعدد به ابعاد 7-4 میلی‌متر ایجاد شود.

بنابراین از جمله اختلالات بیوشیمیایی در مبتلایان به سندرم تخمدان پلی‌كیستیك می‌توان به افزایش سطح سرمی آندروژن، كاهش میزان SHBG، افزایش نسبت LH به FSH، افزایش میزان انسولین و مقاومت در برابر انسولین اشاره نمود. تشخیص سندرم تخمدان پلی‌كیستیك اغلب بالینی است و براساس معیارهایی همچون فقدان یا كاهش تعداد دفعات تخمك‌گذاری، شواهد كلینیكی یا بیوشیمیایی افزایش آندروژن خون، وجود تخمدان پلی‌كیستیك در نمای سونوگرافی و رد علل دیگر مانند هایپرپلازی فوق كلیه، تومورهای ترشح‌كننده آندروژن از فوق كلیه، بیماری كوشینگ و نظایر آن مشخص می‌شود.

مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌كیستیك آنان را در معرض خطر دیابت نوع دو، بیماری شریان كرونری قلب، افزایش فشار خون و اختلال چربی خون قرار می‌دهد. نتایج مطالعات نشان می‌دهد كه 50- 30 درصد زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌كیستیك تا سن 30 سالگی به اختلال تحمل گلوكز و دیابت نوع دو مبتلا می‌شوند. در حال حاضر مقاومت به انسولین و در نتیجه افزایش آن، یكی از ویژگی‌های شایع سندرم تخمدان پلی‌كیستیك است و از جمله عوامل مداخله‌‌گر مهم در افزایش آندروژن‌ها و عدم تخمك‌گذاری مزمن محسوب می‌شود.

چاقی نیز از مهم‌ترین عواملی است كه مقاومت به انسولین را افزایش می‌دهد. نتایج مطالعات نشان می‌دهد كاهش وزن به تنهایی در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌كیستیك سبب كاهش میزان انسولین و آندروژن و از سرگیری سیكل‌های تخمك‌گذاری می‌شود.

Bruner و همكاران طی بررسی تأثیر فعالیت بدنی بر روی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌كیستیك، نتایج قابل قبولی در مؤثر بودن تمرینات ورزشی گزارش نكردند. Ajossa و همكاران نیز ذكر كرده‌اند كه ورزش‌های زمان‌بندی شده بی‌هوازی تأثیر چندانی بر علائم كلینیكی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌كیستیك ندارد.

بسیاری از زنان مبتلا به این سندرم به معالجه طولانی احتیاج دارند. داروهای رایج در دسترس بر سندرم تخمدان پلی‌كیستیك موثر هستند اما عوارض جانبی فراوانی دارند و همین مسأله، استراتژی‌های درمانی غیرداوریی در كانون بررسی و مطالعه بیشتر قرار داده است. به نظر می‌رسد درمان‌های دارویی برای ناباروری، تأثیر كمتری در بیماران مبتلا به چاقی داشته باشد. چاقی باعث توسعه سندرم تخمدان پلی‌كیستیك و تشدید عدم تخمك‌گذاری می‌شود؛ حتی اگر تخمك‌گذاری نیز رخ دهد، این تخمك‌گذاری در بیماران دچار چاقی به ندرت اتفاق می‌افتد.

نقش افزایش مصرف انرژی، مانند انجام فعالیت بدنی منظم، در كمك به كاهش چاقی و سایر عوارض بیماران مبتلا به تخمدان پلی‌كیستیك به خوبی مورد بررسی قرار نگرفته، اما اثرات مفید ورزش در بهبود بیماری‌های متابولیكی، قلبی- عروقی و دیابت در عموم مردم گزارش شده است. تحقیقات انجام شده در مورد تأثیر فعالیت بدنی بر درمان زنان چاق و دارای اضافه‌وزن مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌كیستیك، نتایج موفقیت‌آمیزی را گزارش كرده است.