دكتر فخرالملوك ياسايي؛ متخصص زنان و زايمان
همانطور كه می‌دانید دیابت مادر سبب افزایش خطر ناهنجاری‌های مادرزادی، سقط، مرده‌زایی بدون دلیل، زایمان پره‌ترم ماكروزومی، زایمان و عوارض نوزادی می‌شود.
در قدیم كه انسولین استفاده نمی‌شد مورتالیتی جنین و نوزاد به 65 درصد می‌رسید. پیشرفت در انسولین درمانی نتیجه حاملگی را بهبود بخشیده است.
با این حال مشخص شده است كه كنترل شدید قند خون قبل از حاملگی و در دوران حاملگی میزان ناهنجاری‌های مادرزادی، سقط، ماكروزومی جنین را كاهش می‌دهد.
ناهنجاری‌های مادرزادی كشنده از علل اصلی مرگ پریناتال می‌باشد ولی مرده‌زایی بدون علت، هنوز یك مسأله است.
ناهنجاری‌های مادرزادی:
اكثر مراكز در دنیا گزارش می‌دهند كه 8-3 درصد نوزادان مادران دیابتیك از ناهنجاری‌های مادرزادی رنج می‌برند. میزان ناهنجاری‌های مادرزادی در دیابت نوع یك و دو كه در اوایل حاملگی هیپرگلیسمی داشته‌اند افزایش می‌یابد.
زنان با دیابت حاملگی كه در اواخرر حاملگی تشخیص داده می‌شوند در خطر ناهنجاری‌های مادرزادی نیستند. اختلالات لوله عصبی و ناهنجاری‌های قلبی نسبت به زنان غیردیابتیك شایع‌تر است و caudal regression )sacral agenesis) 400-200 برابر در نوزادان مادران دیابتی شایع‌تر گزارش شده است.
شواهد خوبی وجود دارد كه این ناهنجاری‌ها در اثر كنترل ضعیف قندخون قبل از حاملگی و دوران امبریوژنزیس است.
وقتی HbAlc كمتر از 6 انحرافف استاندارد بالای میزان متوسط باشد میزان ناهنجاری‌های مادرزادی 3 درصد است، ولی وقتی HbAlc بیش از 12 انحراف استاندارد بالای میزان متوسط باشد شیوع ناهنجاری‌ها به 35 درصد می‌رسد.
هیپرگلیسمی و هیپوگلیسمی از عوامل احتمالی ناهنجاری‌های مادرزادی هستند.
شیوع زیاد اختلالات لوله عصبی در حاملگی‌های دیابتیك به نظر نمی‌رسد كه همراه با اختلال در متابولیسم فولات باشد. معهذا این موضوع بر خلاف اهمیت تجویز فولات نمی‌باشد.
سقط:
افزایش شیوع سقط، همچنین همه عوارض دیگر مربوط به میزان كنترل قندخون است زیرا این عوارض با میزان بالای HbAlc بیشتر می‌شود.
زایمان زودرس:
زایمان زودرس در حاملگی‌های دیابتیك شایع‌تر است. مكانیزم آن مشخص نیست. پلی هیدرآمنیوس و استعداد بیشتر به عفونت در دیابتی‌های كنترل نشده از عوامل ایجاد آن می‌باشد.
رشد جنین:
رشد جنین‌های مادران دیابتیك بیشتر از مادران غیردیابتیك است و در نتیجه شیوع زایمان مشكل و دیستوشی شانه افزایش می‌یابد.
در تحقیقی در بیمارستان طالقانی 27 درصد نوزادان مادران دیابتی ماكروزوم بودند. حدود 40-20 درصد نوزادان مادران دیابتیی وزن بیشتر از صدك 90 نسبت به سن حاملگی دارند.
ماكروزومی جنین از حدود 20 هفتگی شروع می‌شود. در موقع تولد نوزادان دیابتیك بافت چربی بیشتر، شانه‌های بزرگتر، نسبت سر به شانه كمتر، نسبت به نوزادان غیردیابتیك با همان وزن و سن حاملگی دارند.
هیپرگلیسمی مادر منجر به هیپرپلازی سلول‌های بتا پانكراس جنین و افزایش غلظت انسولین جنینی می‌شود. انسولین به مقدار زیاد در خون بند ناف و مایع آمنوتیك مادران دیابتیك از هفته 20 حاملگی وجود دارد.
سوال این است كه كدام پارامتر كنترل قندخون می‌تواند وقوع ماكروزومی جنین را پیشگویی كند؟
آیا متوسط قندخون روزانه، قندخون قبل از غذا، قندخون بعد از غذا تاثیر بیشتر برای ماكروزوم شدن جنین دارند؟
به هر حال به نظر می‌رسد كه هیپرگلیسمی همراه با وعده‌های غذایی عامل مهمتری برای ایجاد ماكروزومی جنین نسبت به گلوكز خون زمینه‌ای می‌باشد.
در افراد دیابتیك و غیردیابتیك غلظت گلوكز خون بعد از غذا در سه ماهه سوم حاملگی به اندازه جنین وو وزن موقع تولد ارتباط دارد و قندخون ناشتا نقشی ندارد.
پلی هیدرآمنیوس
پلی هیدرآمنیوس یك عارضه دیابت است. مكانیزم دقیق آن معلوم نیست ولی علل احتمالی آن عبارتند از: آنومالی مادرزادی، افزایش فشار اسمزی در مایع آمنیوتیك (به علت غلظت گلوكز بالا) و پر ادراری جنین.
پلی هیدرآمینوس لزوما به معنی حاملگی در معرض خطر نیست. شیوع آن یك درصد است و تشخیص آن همراه با مورتالیتی پریناتال بیشتر و ناهنجاری‌های مادرزادی است.
مورتالیتی پریناتال:
پریناتال مورتالینی شایع‌تر است.
در 50-10 درصد مرگ و میر به علت ناهنجاری‌های مادرزادی است. خطر مرده زایی بدون ارتباط با ناهنجاری‌های مادرزادی بالاتر است.
احتمال دارد كه بعضی از مرده‌زایی‌ها در حاملگی‌های دیابتیك به عنوان محدودیت رشد جنین (IUGR) باشد. افزایش وزن نوزادانن دیابتیك ممكن است سبب عدم تشخیص IUGR باشد.
مرده‌زایی در حاملگی‌های دیابتیك علیرغم وزن نوزاد شایع‌تر است و این نشان می‌دهد كه عوامل دیگری به غیر از نارسایی جفت دخالت دارد. به طور كلی گفته می‌شود كه كنترل ضعیف قندخون با مرده‌زایی همراه است.
دیستوشی شانه و ضربه زایمانی:
جنین ماكروزوم در خطر ضربه‌های زایمانی، به خصوص دیستوشی شانه است. زنان دیابتیك 6 برابر زنان غیردیابتیك در خطر دیستوشی شانه هستند.
عوارض نوزادی:
هنوز هیپوگلیسمی علیرغم كنترل دقیق هیپرگلیسمی مادر نسبتا شایع است بخصوص در مادرانی كه طولانی‌مدت به دیابت مبتلا بوده‌اند. هیپوگلیسمی و هیپومنیزمی نیز در نوزادان مادران دیابتیك شایع‌تر است.
علت آن ناشناخته است ولی در دیابتت بزرگسالان به نظر می‌رسد هورمون پاراتیروئید كنترل كمتری برای كلسیم دارد.
نوزادان مادران دیابتیك میزان اریتروپوئتین خون بندناف بالا دارند و پلی سیتمیك هستند. افزایش توده گلبول‌های قرمز منجر به شیوع بالای هیپربیلیروبینمی نوزادی و نیاز به فتوتراپی می‌شود.
شیوع سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان مادران دیابتیك نسبت به غیردیابتیك بیشتر است ولی به طور روتین لازم نیست كه وضعیت ریه جنین مادری كه دیابت كنترل شده در حاملگی ترم دارد، چك شود.
زیرا كمتر از 1 درصد نوزادان به RDS مبتلا می‌شوند.
معهذا همه موارد RDS در نوزادان مادران دیابتیك به علت كمبود سورفكتانت ریوی نیست بلكه تاكی پنه موقت، پلی سیتمی، كاردیومیوپاتی هیپرتروفیك انسدادی از علل آن می‌باشد.
هیپرانسولینمی جنینی سبب هیپرتروفی میوكارد و بخصوص سپتوم بین بطنی می‌شود. هیپرتروفی بطن در نوزادان در حاملگی دیابتیك ممكن است بدون علامت باشد و فقط در غربالگری اكو كاردیوگرافیك تشخیص داده شود.
به طور تخمین حدود 30 درصد جنین‌ها ممكن است هیپرتروفی قلبی داشته باشند. كنترل شدید قندخون در حاملگی شیوع میوپاتی هیپرتروفیك را كاهش می‌دهد. پیش آگهی خوب است و هیپرتروفی در دوره نوزادی از بین می‌رود.
