به قلم : شهزاد محمدیان ؛ متخصص تغذیه ورزشی از استرالیا
تحریریه زندگی آنلاین : دلایل شکست افرادی که با کاهش وزن مشکل دارند چیزی فراتر از تلاش نکردن است و قرار گرفتن در چنین شرایطی پیچیده‌تر از یک بی‌ارادگی ساده است. یکی از دلایل این پیچیدگی تأثیر هورمون‌های اشتها است. پژوهشگران هورمون‌های بسیاری را شناسایی کرده‌اند که روی کنترل اشتها اثر می‌گذارند. در افراد درگیر با اضافه وزن، مقاومت به برخی هورمون‌های سیری ممکن است گسترش پیدا کند. بنابراین این افراد از نظر روانی گرسنگی بیشتری را تجربه می‌کنند. در ادامه به معرفی این هورمون‌ها و عملکردشان در بدن می‌پردازیم.
بیشتربخوانید:
پاسخ دقیق به یک سوال مهم؛ چرا لاغر نمی‌شوم؟
گلوکاگون :
ترشح آن با هایپوگلاسیمی ،افزایش سطوح اپی نفرین و نوراپی نفرین ،افزایش اسیدامینه های پلاسما و کوله سیستوکنین افزایش و با ترشح انسولین و سوماتواستاتین کاهش می‌یابد .
آپولیپوپروتئین A_IV:
در طی روند ترشح شیلو میکرون توسط روده سنتز و ترشح می‌شود . پس از ورود به خون مقدار کمی از آن به سیستم عصبی مرکزی راه یافته و باعث توقف مصرف غذا می‌شود.
انسولین :
در سیستم عصبی مرکزی و محیطی برای تنظیم دریافت غذا عمل می‌کند . درسنتز و ذخیره‌ی چربی نقش دارد . اختلال در فعالیت انسولین باعث اختلال در ترموژنز می‌شود . افراد چاق با مقاومت به انسولین سیستم مصرفی گلوکز ناقصی داشته و سطوح ترموژنز کاهش میابد . هرچه مقاومت به انسولین بیشتر شود ، TEFبیشتر کاهش میابد . سطوح انسولین ناشتا با افزایش درجه چاقی افزایش میابد . با این حال بسیاری از افراد چاق به خاطر کاهش پاسخ گیرندهای انسولین ،اختلال تحمل گلوکز و هایپرلیپیدمی دچار مقاومت به انسولین می‌شوند .
بیشتر بخوانید:
چگونه بعد از لاغری وزن را ثابت نگه داریم ؟
لپتین :
آدیپوستیوکین مترشحه از بافت آدیپوز است که با درصد چربی بدن مرتبط است . باعث منع دریافت غذا و یا افزایش انرژی مصرفی می‌شود . در مقایسه با مردان ، زنان سطح سرمی بالاتری از آن را دارند .
لپتین با مهار دریافت غذا سبب تنظیم توده بدن می‌شود . کمبود لپتین با هیپرفاژی و افزایش وزن زیاد همراه می‌باشد . لپتین می‌تواند سبب آزاد شدن فاکتورهای منع‌کننده‌ی نوروپپتید yو آزاد شدن فاکتورهای محرک ملانوکورتین ۴ شود.
رزیستین(Resistin) :
آدیپوستیوکین است که عمدتاً در آدیپوسیت ها بیان می‌شود و آنتاگونیست عمل انسولین است .
گرلین :
با اثر بر هیپوتالاموس باعث تحریک گرسنگی و غذا خوردن می‌شود. در افراد لاغر بیشترین سطح و در افراد چاق کمترین سطح رادار است .
پپتید pyy 3_36(PYY3_36 ) :
در پاسخ به غذا از سلول‌های اندوکرین جدار روده‌ای باریک ترشح و در مردان میان‌سال برای کنترل اشتها به کار می‌رود . با تزریق دز فیزیولوژیک آن به مردان ، غذا خوردن تا ۱۲ ساعت مهار می‌شود و دریافت انرژی روزانه ی آن‌ها تا ۳۳٪ کاهش میابد . به نظر می‌رسد بر خلاف گرلین عمل می‌کند و باعث سیری می‌شود .
اینترلوکین ۶ و فاکتور نکروز کننده توموری آلفا (TNF _a):
هردو هورمون‌های روده‌ای هستند . سیتوکین هایی که به وسیله‌ی بافت آدیپوز ترشح شده و در وقایع متابولیک شرکت می‌کند. باعث اختلال در پیام‌رسانی انسولین در عضله و کبد می‌شود . سطوح آن متناسب با توده‌ی چربی بدنی می‌باشد .
بیشتربخوانید:
با این خوراکی چربی های شکمی را از بین ببرید
ویسفاتین (visfatin):
آدیپوستیوکین مترشحه از بافت آدیپوز احشایی که اثرات شبه انسولینی دارد. سطوح پلاسمایی آن با افزایش آدیپوسیتی و مقاومت به انسولین افزایش میابد.
هورمون‌های تیروئیدی :
پاسخ‌دهی بافت‌ها را به کاته کولامین های مترشحه از توسط SNSرا میانجی‌گری می‌کند . کاهش T3پاسخ‌دهی به فعالیت SNSرا کاهش و ترموژنز اختیاری را کمتر می‌کند . بایستی زنان را بعد از یائسگی از نظر هایپوتیروئیدیسم مورد آزمایش قرار داد. محدودیت انرژی سبب حالت هیپوتیروئیدی هیپومتابولیکی گذرا می‌شود.
آدرنومدولین :
پپتید تنظیمی جدید است که توسط آدیپوسیت ها در نتیجه روند التهابی ترشح می‌شود.
اکسیتومدولین :
در پاسخ به وعده های غذایی از سلول‌های L روده کوچک ترشح می‌شود.اثرات بیولوژیک خود را از طریق فعال‌سازی GLP_1و GRPP اعمال می‌کند .
GLP_2:
در نورون‌های CNSو سلول‌هایL روده کوچک تولید می‌شود یک فاکتور رشد روده محسوب می‌شود . تخلیه معده و ترشح اسید را مهار می‌کند در حالی که جریان خون روده را افزایش می‌دهد و لذا رشد موکوسی را بهبود می‌بخشد .
FGF _21 :
در کبد بیان می‌شود و عمدتاً طی گرسنگی و در رژیم کتوژنیک ترشح می‌گردد . بدون اثر بر دریافت غذا منجر به کاهش وزن می‌شود . حساسیت به انسولین را افزایش داده ولی گلوکونئوژنز را کاهش می‌دهد . برداشت گلوکز توسط آدیپوسیت ها را افزایش می‌دهد.
