دكتر محمد مهدی كاشفی‌الاصل؛ دكترای داروسازی
كمبود انسولین یك ریسك فاكتور جدید برای بیماری آلزایمر به شمار می‌آید و با پیشرفت سن حساسیت بدن به آن كاهش می‌یابد. به تازگی تیم تحقیقاتی دانشگاه North western گزارش كرده است كه انسولین با حمایت و محصور ساختن سیناپس‌های تشكیل‌دهنده حافظه مانع آسیب به آنها می‌شود و احتمالا باعث كند شدن و یا مهار روند تخریب و از دست رفتن حافظه ناشی از پروتئین‌های سمی در بیماری آلزایمر می‌گردد.در مطالعه انجام شده، پژوهشگران نورون‌های هیپوكامپ را كه یكی از مراكز اصلی حافظه در مغز محسوب می‌شود ایزوله نمودند و سلول‌های آن را در معرض انسولین و داروی حساس‌كننده انسولین به نام rosiglitazone كه در درمان دیابت نوع 2 كاربرد دارد قرار دادند.
سلول‌های هیپوكامپ ایزوله در برابر تخریب حاصل از لیگاندهای انتشارپذیر مشتق شده از بتا آمیلوئید (ADDLs) كه پروتئین‌های سمی تجمع یافته در بیماران با بیماری آلزایمر هستند حساس می‌باشند. در واقع این تركیبات به نورون‌های تشكیل دهنده حافظه حمله می‌كنند و بعد از اتصال به آنها، باعث حذف گیرنده‌های انسولینی از سلول‌های عصبی گشته، آنها را در برابر انسولین مقاوم می‌سازند.
اولیگومرهای بتاآمیلوئید یا ADDLs زمانی شكل می‌گیرند كه تكه‌های كوچكی از یك پروتئین در مغز به هم متصل شوند و توده‌ای را تشكیل دهند. در بیماری آلزایمر وقتی كه مشتقات بتا آمیلوئید به نورون‌های مجاور متصل می‌شوند با ایجاد رادیكال‌های آزاد باعث تخریب ساختارهای نورونی دخیل در عملكرد مغز به ویژه گیرنده‌های انسولین می‌گردند كه در نهایت به از دست رفتن حافظه و بروز علائم دیگر بیماری آلزایمر منتهی می‌شود.
نتیجه پژوهش‌ها نشان داد كه انسولین با ممانعت از اتصال ADDLs به سلول‌ها مانع از تخریب نورون‌ها می‌شود و نیز حفاظت ایجاد شده با مقادیر كم انسولین توسط تركیب روسیگلیتازون تقویت می‌گردد. تاثیر حفاظتی و حمایتی انسولین احتمالا از طریق یك سری از مراحلی كه نتیجتا منجر به كاهش تعداد حقیقی مناطق اتصال به مشتقات بتا آمیلوئید و كاهش قابل توجه اتصال آنها به سیناپس‌ها می‌شوند محقق می‌یابد.
پژوهشگران بر این باورند كه بیماری آلزایمر نوعی دیابت مغزی و در واقع نوع سوم و جدید دیابت است و از آنجایی كه احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر در بیماران دیابتی 65-30 درصد بیش از افراد غیردیابتی است، شاید بتوان با طراحی داروها و سیستم‌های درمانی نوین جهت افزایش حساسیت و تقویت سیستم پیام‌رسانی انسولین دروازه نوینی را در درمان بیماری آلزایمر گشود.
