تحریریه پزشك امروز
چشم‌پزشكان در دانشگاه كنتاكی آمریكا به روش جدیدی برای درمان نابینایی ناشی از سالخوردگی دست یافته‌اند. شایع‌ترین نوع نابینایی در بین افراد سالمند و پیر، تحلیل منطقه ماكولار چشم است. متخصصان چشم پزشكی به تازگی و پس از شناسایی عوامل ابتدایی به وجود آوردن این ضعف بینایی موفق به كشف روشی تازه و موثر برای درمان آن شده‌اند.
این متخصصان، چشم افراد سالم را با چشم مبتلایان به تحلیل ماكولار مورد مقایسه قرار داده و دریافتند كه میزان آنزیمی موسوم به «دیسر» در شبكه چشم افراد سالم سه برابر بیشتر از افراد بیمار است. پایین بودن میزان آنزیم دیسر عامل تشكیل یك ماده ژنتیكی موسوم به «alu» است كه در تخریب و از بین بردن سلولهای حساس به نور در شبكیه نقش دارد.
جایا كریشنا آجباتی، استاد بینایی‌سنجی و چشم‌پزشكی در دانشگاه كنتاكی، با كشف این عامل اولیه موفق به تولید دو داروی جدید شده است كه در درمان این مشكل جدی بینایی موثر هستند. یكی از این داروها سطح آنزیم دیسر را افزایش داده و دیگری ماده ژنتیكی و سمی alu را از بین می‌برد. هر دو دارو در كاهش علایم تحلیل منطقه ماكولار چشم و جلوگیری از پیشرفت بیماری موثر هستند.
كشف تركیبی جدید برای درمان پاركینسون
متخصصان علوم اعصاب در فلوریدای آمریكا موفق به تولید تركیب جدیدی شده‌اند كه برای اولین بار امیدی برای درمان بیماری پاركینسون است. این تركیب جدید تاثیر فوق‌العاده‌ای روی حفاظت از سلولهای مغزی دارد كه مستقیما تحت تاثیر بیماری پاركینسون قرار می‌گیرند.
این تركیب حاصل تلاش دانشمندان علوم پزشكی دانشكده فلوریدا در انستیتو مطالعاتی اسكریپز است. دكتر فیلیپ لوگراسو استاد دپارتمان درمان‌های مولكولی و رییس اصلی بخش اكتشافات دارویی در این انستیتو خاطرنشان كرد: این اطلاعات برای اولین بار یك تركیب خوراكی پیشگیری كننده از تحلیل مغزی را معرفی می‌كند كه تاكنون در آزمایشات انجام شده روی موش‌های آزمایشگاهی و صحرایی تاثیرات امیدواركننده‌ای داشته است.
به گفته متخصصان، بیماری پارکینسون همان لرزش در وضعیت استراحت است که شیوع آن بیشتر در سنین پیری است اما در جوانان هم دیده می‌شود. پزشكان در این مطالعات امیدوار هستند كه به زودی از تركیب جدید، دارویی موثر برای پیشگیری و درمان پاركینسون تولید كنند.
آمارها نشان می‌دهد كه بعد از آلزایمر، پارکینسون شایع‌ترین بیماری مخرب اعصاب است. پارکینسون بیماری مزمن و پیشرونده‌ای است که در آن سلولهای ترشح‌کننده دوپامین در جسم سیاه در مغز می‌میرند و در فقدان دوپامین، حرکات بدن نامنظم می‌شود.
FDA به دنبال کاهش تجویز استامینوفن در نسخ دارویی
سازمان غذا و داروی آمریکا به منظور کاهش خطر تخریب کبد، به دنبال محدودسازی تجویز استامینوفن از سوی پزشكان است. FDA همچنین خواستار چسباندن برچسب هشداری مبنی بر خطر تخریب کبد ناشی از مصرف قرص استامینوفن بر روی بسته‌ها شده است.
طبق این گزارش استامینوفن از گذشته به عنوان یک عامل تخریب کبد در صورت مصرف بیش از حد شناخته شده است.به هر حال محققان در حال مطالعه بیشتر روی این تغییرات هستند تا بهترین ترکیب را برای قرص‌های تسکین‌دهنده درد بوجود آورند.
خطر سكته مغزی خاموش در كودكان مبتلا به كمخونی شدید
كمخونی شدید خطر سكته‌های مغزی خاموش را در كودكان تشدید می‌كند. نتایج آزمایشات جدید نشان داده است كه كمخونی شدید در كودكان به‌ویژه از نوع كمخونی داسی شكل خطر ابتلا به سكته مغزی را در این كودكان بیماری افزایش می‌دهد.
دكتر مایكل دولینگ متخصص و پزشك مركز طبی دانشگاه تگزاس در ایالت دالاس آمریكا در این باره خاطرنشان كرد: یك‌چهارم از یك سوم كودكان مبتلا به بیماری كمخونی داسی شكل در مغز خود علایمی از سكته مغزی خاموش را دارند. این كودكان با وجودی كه فقط 5 تا 10 ساله هستند اما ساختار مغزی‌شان شبیه به مغز افرادی 80 ساله است. این نوع سكته‌ها با عنوان سكته مغزی خاموش شناخته شده هستند چون علایم نورولوژیك آشكار ندارند اما می‌توانند روی عملكرد ذهنی و ادراكی كودكان تاثیر نامطلوبی داشته باشند.
هر چند هر بیمار مبتلا به این كمخونی علایم متفاوتی را تجربه می‌کند اما كمخونی شایع‌ترین علامت بیماری سلول داسی شکل است. در این بیماری سلولهای قرمز خون به علت بدشکل بودن، توانایی حمل اکسیژن را از دست می‌دهند در نتیجه بدن آب را از دست داده و دچار تب می‌شود.
شکل داسی باعث سفتی سلول‌ها و دام افتادن آنها در رگ‌ها می‌شود. در نتیجه سلول‌ها در طحال تخریب می‌شوند و یا به علت عملکرد غیرطبیعی از بین می‌روند و کاهش در سلولهای قرمز خونی منجر به کم‌خونی می‌شود. کم‌خونی شدید فرد را خسته و رنگ‌پریده می‌كند، همچنین توانایی حمل اکسیژن به بافت‌ها را با مشکل رو‌به‌رو خواهد کرد.
