دكتر كاظم آملی؛ متخصص بیماری‌های داخلی(ریه)، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشكی تهران
ایمونولوژی
در ساركوییدوز هم واكنش هومورال و هم واكنش سلولی پیدا می‌شود اما واكنش مهم واكنش سلولی است (CMI). از طرف دیگر، هم واكنش ذاتی و هم واكنش اكتسابی عمل میكنند. در واكنش سلولی سلول‌های مهم عبارتند از: لنفوسیت‌های CD4 و فاگوسیت‌های منونوكلئر. در بیماری‌هایی كه آنتیژن در آنها شناخته شده است ملكول‌های كلاس I HLA ذرات آنتی‌ژنی را به لنفوسیت‌های CD8+ ارایه می‌دهند و ملكول‌های كلاس II HLA آنتیژن را در معرض لنفوسیت‌های CD4+ قرار می‌دهند، در نتیجه لنفوسیت‌های Thl كه وظیفه كمك‌كننده دارند، تحریك می‌شوند و تكثیر می‌یابند و مواد مختلفی ترشح میكنند كه آنها را سایتوكاین می‌نامیم.
این سایتوكاین‌ها سلول‌های منوسیت و ماكروفاژها را تحریك میكنند و باعث ازدیاد آنها می‌شوند و تغییراتی در ماهیت آنها به وجود می‌آورند به طوری كه به صورت سلول‌های اپی تلیوئید در می‌آیند؛ این سلول‌ها تمایل به گرد هم آمدن دارند و ایجاد ساختمان‌هایی به نام گرانولوم میكنند. بدین وسیله است كه بدن عامل بیماری را در مواضع ویژه‌ای محدود و محصور نگاه می‌دارد و یك بیماری گرانولوماتو ایجاد می‌شود. قبل از این مرحله یعنی قبل از پیدایش گرانولوم‌ها واكنشی كه در برابر عامل یا عوامل (در ساركوییدوز ناشناخته) پیدا می‌شود انفیلتراسیون سلول‌های منونوكلئر است. بافت مبتلا غالبا ریه است و در نتیجه یك آلوئولیت ایجاد می‌گیرد.
از تعامل منونوكلئرهای مذكور در آلوئول‌های ریه با لنفوسیت‌های T از گروه helper Tساتیوكاین‌هایی ساخته می‌شود و از لنفوسیت‌های مزبور ترشح می‌شود كه مهم‌ترین آنها اینترلوكین2 اینترفرون گاما هستند. این مواد به نوبه خود بر فاگوسیت‌ها اثر میكنند و از تحریك و تكثیر آنها گرانولوم‌های ساركوییدوز تشكیل می‌شود. لنفوسیت‌های مزبور برای دریافت كمپلكس‌های آنتیژن (كه در ساركوییدوز ناشناخته است) از كلاس II HLA گیرنده‌هایی دارند. در ساختمان این گیرنده‌ها دو شاخه پروتئینی متفاوت به نام آلفا و بتا وجود دارند. مطالعه عدیده حاكی از آن‌اند كه این شاخه‌های پروتئینی در ساختمان خود قسمتی ثابت و قسمتی متغیر دارند ( قسمت متغیر است كه با آنتیژن تركیب می‌شود).
سایر عوامل بیماری
اگر در ساركوییدوز آنتیژن را می‌شناختیم موضوع اتیولوژی این بیماری حل‌شده بود اما تاكنون قسمت متغیر شاخه‌ها درگیرنده این لنفوسیت‌ها در ساركوییدوز ساختمانی ویژه و محدود به دست آمده است. بنابراین فقط با یك آنتیژن یا چند آنتیژن معدود می‌توانند تركیب شوند كه قاعدتا باید عامل این بیماری باشند اما در این ماجرا عوامل دیگری نیز از قبیل اینترلوكین- 1 و تومور نكروزیس فاكتور آلفا (TNF-alpha) و اینترلوكین 18 و فاكتور محرك كلنی گرانولوسیت- منوسیت (GM-CSF) و ملكول‌های چسبندگی و اینترلوكین- 12و اینترلوكین- 6 و سایر سایتوكاین‌ها و كموكاین‌های متعدد به میان می‌آیند (به علاوه انواع سلول‌های التهابی و ساختمانی دیگر و منوسیت‌ها و ماست سل‌ها و فیبروبلاست‌ها و انواع سلول‌های ارایه‌‌كننده آنتیژن مانند سلول‌های دندریتیك و غیره و نیز سلول‌های اندوتلیال و اپی‌تلیال).
این عوامل نه تنها در ایجاد ضایعات ساركوییدوز دست دارند بلكه در سیر بیماری و پیشرفت آن به طرف بهبود و جذب، و یا برعكس به طرف فیبروز و مزمن شدن بیماری نقش دارند. یكی از پدیده‌هایی كه در سیر بیماری ساركوییدوز رخ می‌دهد تراكم سلول‌های التهابی در مناطق خاص بدن و ایجاد تغییر در توزیع آنها است. به این ترتیب لنفوسیت‌های جاری در جریان خون برخلاف انتظار زیاد نمی‌شوند، بلكه كاهش می‌یابند. این پدیده را اصطلاحا compartmentalization می‌نامند. به نظر می‌رسد كه بدن نیروی خود را از ذخیره مغز استخوان و خون به محل ضایعات فرا می‌خواند و سوق می‌دهد تا عامل بیماری را در كانون‌هایی به صورت گرانولم (گرانولوم) محدود سازد.
