دكتر سیدمحمود اسحاق‌حسینی؛ فوق‌تخصص بیماری‌های گوارشی
كبد چرب غیرالكلی شایع‌ترین بیماری كبدی می‌باشد كه با تغییرات چربی متوسط، شدید همراه با التهاب و همراه با فیروز می‌باشد كه به واقع افراد شواهدی دال بر عدم مصرف الكل می‌باشد.شیوع NASH در جامعه ما دقیقا مشخص شده است. در جوامع غربی حدود 9-7 درصد افرادی كه تحت بیوپسی كبد قرار گرفته‌اند كبد چرب غیرالكلی داشته‌اند.
در ایران در یك مطالعه بر روی افراد بدون علامت با افزایش آنزیم‌های كبد كه بیوپسی كبد انجام شد 5/43 درصد افراد مبتلا به كبد چرب غیرالكلی بوده‌اند. در اهداكنندگان خون شایع‌ترین علت بالا بودن آنزیم كبدی، كبد چرب می‌باشد. سن شیوع بیماری در اغلب مطالعات بین 60-40 سالگی عنوان شده هر چند در بعضی مطالعات شهرنشینی پایین‌تر می‌باشد. بیماری در زنان بیش از مردان دیده می‌شود.بیماری كبد چرب غیرالكلی با چاقی و هیپرلیپیدی ارتباط دارد. همراهی بیماری دیابت تیپ II با بیماری NASH به طور شایعی دیده می‌شود. در حقیقت دیابت تیپ 2 نیز خود یكی از عوارض چاقی است.هیپرلیپیدی نیز كه با چاقی و دیابت 2 همراه می‌باشد، تقریبا در 20 تا 80 درصد بیماران دیده می‌شود.
چاقی تنه ؟؟؟؟ حتی در افرادی كه BMI طبیعی دارند عامل خطرساز ابتلا به NASH است. علاوه بر بالا بودن وزن نشان داده شده است كه كاهش ناگهانی وزن، مثل افراد چاقی كه برای كاهش وزن تحت عمل جراحی قرار می‌گیرند، از عوامل زمینه‌ساز بیماری كبد چرب می‌باشد. برخی مشكلات متابولیك نظیر بیماری ویلسون است و دیورتیكولوز همراه با رشد بی‌رویه باكتری‌ها از عوامل خطرساز دیگری همچنین، مصرف برخی داروها نظیر گلوكورتیكوئیدها استروژن‌های صناعی تاموكسیفن و برخی حشره‌كش‌ها می‌تواند در ارتباط با كبد چرب می‌باشد.یكی از نكات بسیار مهمی كه باید در ایتولوژی بیماری NASH در نظر داشت رد كردن هپاتیت C و B است.علل تجمع تری‌گلیسیریدها در كبد به علت افزایش بیش از حد اسیدهای چرب آزاد در كبد می‌باشد كه ناشی از افزایش انتقال تری‌گلیسیرید از طریق خون به كبد است.مقاومت به انسولین در پیدایش كبد چرب نقش دارد.
بیماران دیابت تیپ 2 چاقی كه نسبت به انسولین مقاومت دارند، به طور شایع در بیماران كبد چرب غیرالكلی دیده می‌شود. نقش آنتی‌اكسیدان‌ها بر كبد چرب با تجمع پراكسیداسیون چربی‌ها و رادیكال‌های آزاد اكسیژن باعث تخلیه ذخایر سلولی و مواد آنتی‌اكسیدان چون گلوتاتیون ویتامین E، بتاكاروتن ویتامین C دیده می‌شود. شواهد مستقیمی مبنی بر نقش آنتی‌اكسیدان‌ها در كاهش آسیب سلول كبدی ناشی از استرس اكسیداتیو وجود دارد. لپتین یك هورمون پپتیدی است كه از بافت‌های آدمپوز ترشح می‌شود و به تنظیم دیابت و مصرف انرژی در بدن كمك می‌كند.
نشان داده شده كه میزان لپتین سرم با میزان BMI و گیرنده چربی بدن در ارتباط است و لذا این شاخص نقش مهمی در ایجاد NASH ایفا می‌كند. میزان سطح سرمی لپتین در بیماران به مبتلا به NASH بالا می‌باشد. میكروب‌های روده‌ای نیز می‌تواند به عنوان منشاء بالقوه آسیب اكسیداتیو هپاتوسیت عمل كنند. این مكانیسم عمدتا در بیماران تحت درمان با درمان كامل وریدی قرار می‌گیرند مطرح است.با توجه به اینكه NASH جدیدا مورد توجه قرار گرفته است هنوز سیر بالینی مشخصی ندارد.
به طور كلی 8 تا 16 درصد بیماران مبتلا به NASH به سمت سیروز می‌روند.عواملی مانند سن بالای 45 سال، چاقی، دیابت و افزایش آنزیم‌های كبد بالاخص نسبت AST به ALT می‌تواند فاكتورهای پیشگویی كننده فیبروز كبدی مطرح است.اغلب بیماران مبتلا به كبد چرب غیرالكلی بدون علامت می‌باشند. هر چند در موارد اندكی علائم غیراختصاصی درد خفیف و مبهم در قسمت بالا و راست شكم دیده می‌شود. هپاتومگالی به طور شایعی دیده می‌شود. آزمایش‌های روتین اكثریت موارد ترانس آمینازها بالا می‌باشد. اگرچه درمان طبی موثری برای NASH وجود ندارد كاهش عوامل خطرساز مثل كنترل چربی خون، كاهش قند، كنترل تری‌گلیسرید توسط عصاره گیاه خار مریم تا حدی موثر است.
