ضایعههای غیراختصاصی بیماریهای تیروئید به شرح زیر می باشد:
هایپور
علل هایپرتیروییدیسم افزایش دریافت تیروكسین، تیرویدیتها (شامل بیماری گریوز)، ندول توكسیك، منفرد، گراترمولتی ندولر توكسیك و با شیوع كمتر آدنومهای هیپوفیزی ترشح كنند، تیروتروپین، حاملگی مولار، stroma ovari و كانسر فولیكولار متاستاتیك است.
هورمون تیروئید در رشد و تشكیل موها و تولید سرم نقش اساسی دارد. هورمون تیروئید در مصرف اكسیژن اپیدرمال سنتز پروتئین در اپیدرم دخیل است. همچنین در تعیین ضخامت اپیدرم دخالت دارد اما اثرهای آن در درم كمتر شناخته شده است.
پوست به خصوص فیبروبلاستها و كراتینوسیتهای پوست از بافتهای هدف هورمونهای تیروئیدی به شمار میروند، اگرچه مكانیسم عملكرد آنها روی رسپتورهای پوستی ناشناخته است.
هورمون تیروئید موجب تحریك سنتز پروتئوگلیكانها توسط فیبروبلاست، تنظیم و تمایز اپیدرمال میشود و یكی از اركان اصلی در ساخت سبوم و تشكیل مو است. به نظر میرسد T3 بیان ژنهای تولید كننده اپیدرمال را القا و تمایز كراتینوسیت را به وسیله ژن فعال كننده پلاسمینوژن آغاز میكند.
همچنین بلوغ سلولهای اپیدرمال به هورمونهای تیروئیدی وابسته است كه این عمل توسط EGF (فاكتور رشدی اپیدرمال) صورت میگیرد. هورمون تیروئید، سطح EGF را در پوست افزایش میدهد و موجب تأثیر بر اتصال EGF به گیرندههای پوست میشود و در نتیجه بلوغ سلولهای اپیدرمال آغاز میشود.
خونرسانی پوست به تنظیم سیستم قلبی- عروقی وسیله هورمونهای تیروئیدی صورت میپذیرد. در شرایط هایپرتیروئیدی برونده قلبی افزایش و مقاومت عروق محیطی كاهش و همچنین مقاومت وریدی افزایش مییابد. نتیجه حاصل افزایش گردش خون پوستی است.
در شرایط هایپوتیروئیدی عكس این مسأله صادق است كه موجب رنگ پریدگی و سردی پوست میشود. در همه بافتهای بدن هورمون تیروئید مصرف اكسیژن بافتی را تسهیل میكند و میزان متابولیسم را افزایش میدهد كه این عمل به طور مستقیم از طریق تحریك كاتكول آمینها بر بافت صورت میگیرد.
اكثر تظاهرهای هایپرتیروئیدی غیراختصاصی هستند. در شرایط هایپرتیروئیدی، پوست، گرم، مرطوب، نرم و مشابه با پوست نوزادان میشود. گرمای پوست میتواند به دلیل افزایش جریان خون پوست و گشاد شدن عروق محیطی به دنبال افزایش فعالیت عصبی سمپاتیك باشد كه در این حالت گرفتگی صورت و قرمزی كف دست در بیماران هایپرتیروئیدی نظر ما را به خود جلب میكند.
هایپرهیدروز ژنرالیزه ممكن است در كف دست و پاها نمایان شود. موهای سر نرم و نازك میشوند كه گاهی در یك سوم بیماران سبب آلوپسی منتشر بدون اسكار میشود. در 5 درصد بیماران، تظاهرهای ناخنی مشاهده میشود. یكی از تظاهرهای ناخنی كه كاراكترستیك است، ناخن Plummer است.
باید دانست كه این تظاهر برای هایپرتیروئیدی پاتوگنومونیك نیست. با شیار مقعر و اونیكولیز دیستال مشخص میشود. اونیكولیز در ناخن انگشت چهارم شایعتر است امكان دارد این یافته در هایپوتیروئیدی، پسوریازیس، بعد از صدمههای پوستی و درماتیت تماسی آلرژیك مشاهده شود.
هایپرپیگمانتاسیون بلكها، Jellinek sign اطلاق میشود. هایپرپیگمانتاسیون ممكن است به دلیل افزایش سطوح ACTH مشابه بیماری آدیسونبه صورت منتشر یا لوكالیزه در كف دستها و پاها، لثه و مخاط بوكال دهانی روی دهد. این حالت در پوستهای تیره بیشتر دیده میشود.
اسكلرومیگزدم در هایپرتیروئیدی گزارش شده است در این حالت نادر، تجمع پاپولهای سفید، زرد یا صورتی با قوام سفت در صورت، تنه، اگزیلا و انتهاها دیده میشود. این حالت با كاهش وزن، گاموپاتی مونوكلونال، اختلالهای حركتی مو، بیماریهای عروقی، فنومن رینود، نلانژكتازی، كاهش ظرفیت انتشار ریوی، تظاهرهای عصبی و مفصلی و میوپاتی همراه است.
ضایعههای جلدی اغلب در نتیجه تجمع موكویلی ساكاریدها به خصوص هیالوررنیك اسید به همراه فیبروسیتها در درم رخ میدهد. كف دست و پا اغلب درگیر نمیشوند اگرچه ممكن است تورم انگشتان و كلسینوز اتفاق بیفتد. درمان هایپرتیروئیدی با ید رادیواكتیو؛ تظاهرهای پوستی را بهبود نمیبخشد.