زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

مژگان اعلم صمیمی؛ محمدعلی عمادی؛ مهدی اعظمی؛ جمشید نجفیان؛ مریم جمشیدیان

روش بررسی

مطالعه حاضر به روش توصیفی- مقطعی از فروردین ماه لغایت تیره ماه سال 1387 بر روی 169 نفر از مراجعین متوالی كاندید آنژیوگرافی در بیمارستان‌های شهید چمران و سینا اصفهان انجام شد. كلیه بیماران تحت آنژیوگرافی كرونر قرار گرفتند و تشخیص CAD براساس یافته‌های آنژیوگرافی براساس یافته‌های آنژیوگرافی و تعیین شدت و وسعت آن براساس Gensini Score (G.S) انجام شد.

بیماران براساس نتایج آنژیوگرافی به گروه 1 (شامل افرادی كه هیچ كدام از عروق كرونر آنها تنگی بیش از 50% نداشت)، گروه 2 (شامل افرادی كه تنها یكی از رگ‌های كرونر آنها تنگی بیش از 50% داشت)، گروه 3 (شامل افرادی كه دارای تنگی بیش از 50%  در دو رگ داشتند) و گروه 4 (شامل افرادی كه دارای تنگی بیش از 50% در بیش از 2 رگ داشتند) تقسیم شدند.

در كلیه بیماران اطلاعات دموگرافیك و بالینی و تعیین CBC، فریتین سرم، كلسترول، تری‌گلیسرید و قند ناشتا انجام گردید. معیارهای حذف از مطالعه شامل بیماران تب‌دار و با نقص ایمنی شدید (نوتروپنی، سوختگی وسیع، شیمی‌درمانی، كانسر، آگاماگلبولینمی)، بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور، هموسیدروز، هموكروماتوز و نقایص ژنتیكی مربوط به ترانسفرین و انتقال آهن، بیماران دارای سابقه اسپلنكتومی، بیماران دارای بیماری‌های اتوایمیون و تب روماتیسمی، بیمارانی كه به طور روتین ویتامین C یا E مصرف می‌كردند.

خانم‌های باردار و شیرده، بیمارانی كه حداقل به مدت یك هفته از قرص آهن حداقل یك ماه قبل استفاده كرده باشند و در نهایت CRP مثبت بودند. داده‌ها با Mean±SD و درصد نمایش داده شدند و از آزمون student –t برای مقایسه تفاوت‌ها و برای بررسی ارتباط بین دو متغیر از آزمون‌های همبستگی و اسپرمن استفاده شد. سطح معنی‌داری آزمون با 05/0> P تعریف شد.

بحث

فریتین یك مولكول ذخیره آهن به وزن مولكولی 46000 دالتون است. فریتین داخل سلولی توسط سیستم رتیكولواندوپلاسم صاف درون سلولی سنتز می‌شود در صورتی كه فریتین طبیعی پلاسما توسط سیستم رتیكولواندوپلاسم ناهموار تولید و ترشح می‌شود و 70 درصد قبل از ترشح به گلیكوژن متصل می‌گردد.

فریتین پلاسما در مقایسه با فرتین داخل سلولی، آهن كمتری دارد اما بین آهن ذخیره درون سلولی و آهن ترشح شده همبستگی وجود دارد به طوری كه غلظت فریتین پلاسما نمایانگر مقدار داخل سلولی آن می‌باشد و بدین ترتیب یك شاخص مناسب از ذخایر آهن بدن است.

در این مطالعه توصیفی- مقطعی كه به منظور تعیین ارتباط بین سطح فریتین و شدت و وسعت درگیری آنژیوگرافیك عروق كرونر انجام گرفت، بین شدت آترواسكلروز (براساس G.S) و سطح فریتین در مردان ارتباط معنادار آماری وجود داشت (04/0=P) ولی این ارتباط در زنان معنی‌دار نبود (45/0=P). مطالعات متعدد دیگر در ارتباط با تأثیر فریتین، حاكی از یافته‌های ضد و نقیض است.

در مطالعه‌ای كه توسط Say و همكارانش انجام شده، ارتباط فریتین با شدت آتروسكلروز تنها در مردان دارای هیپركلسترولمی معنی‌دار بوده است و این ارتباط در زیر گروه‌های G.S بیشتر از صفر حتی در مردان دارای هیپركلسترولمی نیز معنی‌دار نبوده است. یافته‌های این دو مطالعه تا حدود زیادی یكدیگر را تایید می‌كنند كه توجیه‌‌كننده فقدان وجود ارتباط معنی‌دار در گروه‌های 1≤G.S می‌باشد.

از طرفی با توجه به اینكه براساس مطالعات قبلی میزان فریتین سرمی در محدوده تقریباً نرمال نیز با فرایند پاتولوژیك درگیری عروق كرونر همراهی دارد، ارتباط معنی‌دار بین سطح فریتین سرمی با شدت آترواسكلروز در گروه مردان ممكن است ناشی از اثرات تشدیدكننده آن با افزایش استرس اكسیداتیو در این گروه مستعد به آتروسكلروز باشد.

در بررسی مابین سطح فریتین با تعداد عروق درگیر در بیماران ارتباط آماری معنی‌داری مشاهده شد. در بررسی كه اخیراً توسط Say و همكاران انجام شده هیچ ارتباط آماری معنی‌داری بین سطح فریتین با تعداد عروق درگیر در بیماران یافت نشده است كه مغایر با نتایج به دست‌آمده از بررسی ما می‌باشد.

در بررسی حاضر ارتباطی بین شدت آترواسكلروز با سطح فریتین در بیماران مبتلا به هیپركلسترولمی، هیپرتری گلیسریدمی، هیپرتانسیون یافت نشد. با توجه به اینكه در مطالعات قبلی ارتباطی بین شدت آترواسكلروز با سطح فریتین در زیر گروه‌های ذكر شده یافت نشده است و تنها در بررسی Say ارتباطی جزئی بین درجه‌بندی شدت ضایعات كرونر و فریتین در مردان دارای هیپركلسترولمی یافت شده است، این یافته نیز در بیماران مورد مطالعه ما مشابهت قابل توجهی با مطالعات قبلی دارد...