زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

تحریریه ماهنامه دنیای تغذیه

کانسر اندومتر ششمین سرطان شایع زنان از نظر بروز و سومین سرطان شایع از دسته سرطان‌‌های مرتبط با زنان می‌‌باشد. عوامل خطر شناخته شده عبارتند از: قرار گرفتن طولانی مدت در معرض سطح بالای استروژن شامل سن پایین شروع قاعدگی، بچه‌دار نشدن، سن بالای وقوع یائسگی، درمان جایگزینی هورمون استروژن (HRT) و همچنین چاقی و سابقه دیابت. در حالی که استفاده از ضدبارداری‌‌های خوراکی (OC) ارتباط معکوسی با این نئوپلاسم دارد.

بار گلیسمی

شواهد قابل توجهی از مطالعات کوهورت در ارتباط با نقش بار گلیسمی در سرطان اندومتر به دست آمده است. چندین مکانیسم بالقوه برای ارتباط مثبت بار گلیسمی (و کربوهیدرات) با سرطان اندومتر وجود دارد. مصرف طولانی مدت رژیم غذایی با بار گلیسمی بالا منجر به هیپرانسولینمی می‌‌گردد که فراهمی زیستی فاکتور رشد شبه انسولین-1 (IGF-1) را افزایش می‌‌دهد و به طور مستقیم منجر به پیشبرد رشد سلول، کاهش مرگ سلولی و تحریک تقسیم سلولی در رده‌‌های سلولی سرطان اندومتر می‌‌گردد. انسولین و IGF-1، تنظیم گرهای منفی قوی برای سنتز گلوبولین متصل شونده به هورمون‌‌های جنسی در شرایط in vitro می‌‌باشند و می‌‌توانند موجب تحریک سرطان اندومتر گردند. رژیم‌‌های غذایی با بار گلیسمی بالا همچنین می‌‌توانند خطر سرطان اندومتر را با افزایش استرس اکسیداتیو تحت تاثیر قرار دهند.

قهوه

حجم قابل توجهی از شواهد اپیدمیولوژیک از نقش قهوه در سرطان اندومتر و وجود یک ارتباط وابسته به دوز حکایت دارد. شواهد بیولوژیکی به نقش احتمالی قهوه در حفاظت در برابر سرطان اندومتر اشاره دارد. مکانیسم‌‌های بیولوژیکی متعددی برای توضیح رابطه معکوس نوشیدن قهوه با ایجاد سرطان اندومتر ارائه شده است. اجزای فعال زیستی آن از جمله کلروژنیک اسید دارای خواص آنتی اکسیدان قوی است و می‌‌تواند از آسیب اکسیداتیو  DNA جلوگیری نماید، موجب بهبود حساسیت به انسولین و مهار جذب گلوکز در روده گردد.

ارتباط مثبتی بین هیپرانسولینمی و ایجاد سرطان اندومتر وجود دارد و رده‌های سلولی سرطان اندومتر، گیرنده‌های انسولینی با تمایل اتصالی بالا بیان می‌‌کنند که در تایید وجود اثر بیولوژیک مستقیم انسولین بر رشد سلول‌های سرطان اندومتر است. نشان داده شده است که مصرف قهوه موجب بهبود حساسیت به انسولین می‌‌گردد و هر دو قهوه کافئین دار و بدون کافئین با کاهش سطح انسولین، به ویژه در میان زنان دارای اضافه وزن همراه است.  هیپرانسولینمی همچنین می‌‌تواند با مکانیسم‌‌های غیرمستقیم از جمله تنظیم افزایشی فاکتور رشد شبه انسولین  (IGF-I) آزاد یا زیست دسترس، و یا از طریق مهار گلوبولین اتصالی هورمون جنسی (SHBG) که استرادیول زیست فعال را افزایش می‌‌دهد، ایجاد سرطان اندومتر را تحت تاثیر قرار دهد.

نوشیدن قهوه با سطوح بالاتر SHBG همراه است که از طریق کاهش مواجهه با استرادیول موجب کاهش خطر سرطان اندومتر می‌‌شود. علاوه بر این، کافئین و برخی از ترکیبات فعال زیستی موجود در قهوه با تنظیم افزایشی بیان کبدی CYP1A2 وCYP3A4  منجر به افزایش کلیرانس استرادیول کل و یا حتی تحریک سنتز متابولیت‌‌های استروژن گردد که می‌‌تواند کارسینوژنز با واسطه استرادیول را در سلول‌‌های اندومتر مهار نماید. در نهایت، مصرف بالای قهوه (از جمله قهوه بدون کافئین) با سطوح پایین تر C-peptide در گردش و سطوح بالای آدیپونکتین همراه است. 

 فعالیت فیزیکی 

شواهد به کاهش خطر سرطان اندومتر با سطوح بالای فعالیت بدنی اشاره دارد. شواهد قوی از مکانیسم‌‌های دخیل در انسان وجود دارد. فعالیت بدنی احتمالا در برابر سرطان اندومتر ایجاد محافظت می‌‌کند. فعالیت فیزیکی متوسط مداوم، سطح متابولیسم و حداکثر برداشت اکسیژن را افزایش می‌‌دهد.

در دراز مدت، دوره‌‌های منظم فعالیت، کارایی متابولیک بدن و ظرفیت آن (مقدار کاری که می‌‌تواند انجام دهد) را افزایش و سطوح انسولین در گردش و مقاومت انسولینی را کاهش می‌‌دهد. احتمال می‌رود که فعالیت بدنی، خطر ابتلا به سرطان اندومتر را با کاهش سطوح استرادیول و افزایش گلوبولین اتصالی هورمون جنسی (SHBG)، کاهش دهد. این اثرات فعالیت بدنی از طریق پیشگیری از افزایش وزن واسطه گری می‌‌شود.

چربی بدن

 چربی بدن در اندازه‌گیری‌‌های BMI، دور شکم و افزایش وزن بزرگسالان منعکس شده است. شواهد فراوانی برای ارتباط بین اندازه‌گیری‌‌های مختلف چربی بدن و سرطان اندومتر وجود دارد که نشان می‌‌دهند چربی بدن بالاتر از جمله چربی شکمی و افزایش وزن مسبب سرطان اندومتر است. چاقی سطح تعدادی از هورمون‌‌ها و فاکتورهای رشد را تحت تاثیر قرار می‌‌دهد.

انسولین و لپتین در افراد چاق بالا می‌‌رود و می‌‌تواند رشد سلول‌‌های سرطانی را پیش برد. علاوه بر این، مقاومت انسولین به ویژه با چاقی شکمی، افزایش می‌‌یابد و پانکراس با افزایش تولید انسولین جبران می‌‌نماید. این هیپرانسولینمی، خطر سرطان کولون و اندومتر و احتمالا پانکراس و کلیه را افزایش می‌‌دهد. هورمون‌‌های جنسی استروئیدی از جمله استروژن، آندروژن و پروژسترون، به احتمال زیاد در چاقی و سرطان نقش ایفا می‌‌نمایند. بافت چربی سایت اصلی سنتز استروژن در زنان یائسه با توجه به فعالیت آروماتاز چربی زیر جلدی است که باعث افزایش تبدیل آندروژن به استروژن می‌‌شود.

افزایش سطح استروژن با خطر ابتلا به سرطان‌‌های اندومتر و پستان پس از یائسگی همراه است و ممکن است بر سایر سرطان‌‌ها تاثیر بگذارد. چاقی یک وضعیت التهابی مزمن خفیف است. بافت چربی افراد چاق با سطحی از ماکروفاژها شناخته می‌‌شود که این ماکروفاژها یک منبع مهم التهاب بافت چربی هستند. بافت چربی (سلول‌‌های چربی)، فاکتورهای پیش التهابی تولید می‌‌کنند و افراد چاق در مقایسه با افراد لاغر، غلظت فاکتور نکروز تومور(TNF) -آلفا در گردش، اینترلوکین (IL) -6 و پروتئین C-reactive بالاتری دارند و لپتین به عنوان سایتوکاین التهابی عمل می‌‌کند. این التهاب مزمن می‌‌تواند به تدریج تشکیل سرطان را پیش ببرد.