تحریریه زندگی آنلاین- پزشك امروز
سلنیوم یك عنصر معدنی كمیاب ضروری و منحصربه‌فرد است زیرا فقط این عنصر در كد ژنتیكی به صورت سلنوسیستئین وجود دارد. این عنصر زمانی كه به پروتئین‌ها ملحق می‌شود، بافت‌ها و غشاها را از استرس اكسیداتیو محافظت و وضعیت احیای سلولی را كنترل می‌كند. تحقیقات زیادی نشان‌دهنده اثرات ضدسرطانی سلنیوم است. یكی از مكانیسم‌های مهم اثر ضدسرطانی اشكال منو متیله سلنیوم، القای پوپتوز در سلول‌های تغییر شكل داده شده می‌باشد.
گلوتاتیون پراكسیداز یكی از آنزیمهای آنتی‌اكسیدانی است كه پراكسید هیدروژن، هیدروپراكسیدهای لیپید و فسفولیپید را برداشت می‌كند و در نتیجه باعث حفظ تمامیت غشاء و تنظیم سنتز ایكوزانوئیدها، تغییر فرآیند التهاب و كاهش احتمال انتشار بیشتر تخریب اكسیداتیو به بیوملكول‌ها می‌شود.
سلنوپروتئین p نیز در پلاسما وجود داشته و با سلول‌های اندوتلیال و عملكرد انتقالی آنتی‌اكسیدان ارتباط دارد. این ماده همچنین، روبنده پروكسی نیتریت مخصوصا در اندوتلیوم است و در تومورهای انسانی تنظیم كاهشی (Down regulation) دارد. تیوردوكسین ردوكتاز از سلنوآنزیم‌های دیگر است كه احیای NADPH از تیوردوكسین و سوبستراهای دیگر، احیای نوكلئوتیدها در سنتز DNA، بازسازی سیستم‌های آنتی‌اكسیدانی، حفظ حالت احیای داخل سلولی ضروری برای تكثیر و حیات سلول، تنظیم بیان ژن با كنترل احیای باند شدن عوامل نسخه‌برداری به DNA را بر عهده دارد.
سلنوآنزیم‌ها می‌توانند واسطه‌های هیدروپرواكسید را در مسیرهای لیپواكسیژناز و سیكلواكسیژناز احیا و از تولید پروستاگلندین‌ها و لكوترین‌های پیش‌التهابی جلوگیری كنند و بدین‌ترتیب مانع رشد تومور ناشی از التهاب شوند.
سلنیوم، لنفوسیت‌های سیتوتوكسیك و سلول‌های كشنده طبیعی (NK) را قادر به تخریب سلول‌های تومور كرده و با مهار آنژیوژنزیس عروق خونی جدید كه برای رشد و متاستاز تومورها لازم است، از رشد تومورها جلوگیری می‌كند. این عنصر در دوز بالا یا فوق‌تغذیه‌ای، با القای فاز 2 آنزیمهای كونژوگه‌كننده در كبد باعث سم‌زدایی كارسینوژن‌ها می‌شود.
سلنیوم موجود در سلنوپروتئین‌ها همچنین می‌تواند موجب كاهش استرس اكسیداتیو و محدودیت تخریب DNA شود كه این وارد خطر سرطان را افزایش می‌دهند.
اثرات مطلوب سلنیوم در تحقیقات آینده‌نگر، نشان‌دهنده ارتباط با سرطان‌های ریه، مری، معده، اسفنگتر تحتانی مری و مهم‌تر از همه سرطان پروستات است. خطر آدنوما كولوركتال نیز (وضعیت پیش‌سرطانی) تحت‌تاثیر واقع می‌شود. شانزده مطالعه اپیدمیولوژیكی نشان داد كه دریافت سلنیوم بیشتر با كاهش خطر سرطان ریه مرتبط است. این اثرات عمدتا در افرادی كه دریافت سلنیوم پایین (سلنیوم سرم كمتر از µg/L100 یا دریافت روزانه كمتر از µg55) دارند، بیشتر مشهود است.
اثر محافظتی سلنیوم در افراد مبتلا به سرطان پروستات پیشرفته (سرطان متاستازدهنده) و در افرادی كه PSA پایه آنها بیش از 4 نانوگرم در میلی‌لیتر است (صرف‌نظر از موضعی یا پیشرفته بودن بیماری) قابل توجه می‌باشد. در افرادی كه سطح سلنیوم سرم یا پلاسمای آنها بالاتر است، خطر عود آدنوما نیز كاهش می‌یابد (آدنومای كولوركتال با پیشرفت متعاقب سرطان آن مرتبط است).
مكمل یاری در نواحی كه سطوح سلنیوم افراد پایین و درصد شیوع سرطان‌های فوق بالاست، می‌تواند راهكاری جهت كاهش مرگ و میر ناشی از این سرطان‌ها باشد.
احتمال پیشرفت سرطان با كاهش سطوح یك یا چند سلنوپروتئین مرتبط است كه می‌تواند ناشی از ناكافی بودن دریافت سلنیوم (پلی مرفیسم ژنتیكی كه باعث افزایش نیاز به سنتز سلنوپروتئین می‌شود) و از دست رفتن یك یا دو كپی ژن اللی در طی پیشرفت تومور باشد.
حتی ممكن است دریافت بعضی از انواع تركیبات سلنیوم باعث تنظیم افزایشی (up regulation) سیستم‌های پاسخ‌دهنده حمایتی آنتی‌اكسیدانی مانند گلوتاتیون s-ترنسفراز شود كه در این صورت خطر سرطان كاهش می‌یابد. تاثیر سلنیوم بدن در بیماری سرطان پروستات پیشرفته نسبت به بیماری موضعی بیشتر است كه بیانگر اثر مهاری سلنیوم بر انتشار تومور می‌باشد.
آنژیوژنزیس كه برای پیشرفت تومور و متاستاز لازم است، نیازمند عوامل رشد مانند عامل رشد اندوتلیالی عروقی و تجزیه پروتئولیتیك ماتریكس خارج سلولی توسط متالوپروتئین آزهای ماتریكس است. پیش‌سازهای CH3SEH (تركیبات (متیله سلنیوم) بیان عامل رشد اندوتلیالی عروقی و سطوح پروتئین و فعالیت متالوپروتئین آزهای ماتریكس را به طور قابل ملاحظه‌ای كاهش می‌دهد. سلنیت تخریب سلول‌های فیبروساركوما را نیز از طریق كاهش بیان متالوپروتئین آزهای 2 و 9 ماتریكس مهار می‌كند.
