زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

آهن و عوامل موثر بر جذب آن

كمبود آهن و كم‌خونی ناشی از آن یكی از مشكلات عمده بهداشت عمومی در دنیاست و براساس گزارشات سازمان جهانی بهداشت، 2 میلیارد نفر از مردم جهان دچار كم خونی هستند كه شیرخواران، كودكان در سنین مدرسه، نوجوانان و زنان در سنین باروری به ویژه زنان باردار بیشتر در معرض كم‌خونی فقر آهن قرار دارند.كم‌خونی فقر آهن در كودكان به خصوص در سنین 6 ماهگی تا 2 سالگی و 16-11 سالگی به علت جهش رشد و نیاز زیاد به آهن برای رشد، شیوع بالاتری دارد و شیرخواران نارس به علت ذخایر كم آهن و رشد سریع، بیشتر به كم‌خونی فقر آهن مبتلا می‌شوند. اصولا كم‌خونی فقر آهن شایع‌ترین بیماری ناشی از كمبود تغذیه‌ای در جهان می‌باشد و انتشار جهانی دارد كه در این میان كودكان و زنان باردار، آسیب‌پذیرتر از سایر گروه‌ها می‌باشند.

كم‌خونی فقر آهن در شیرخواران و كودكان باعث اختلال در تكامل و هماهنگی سیستم اعصاب حركتی، اختلال در تكامل گفتاری، كاهش قدرت یادگیری و افت تحصیلی، بی‌تفاوتی، خستگی، بی‌حسی و كاهش مقاومت كودك در مقابل عفونت‌ها و بیماری‌ها می‌گردد. اثرات نامطلوب كم‌خونی در دوران شیرخوارگی و اوایل كودكی غیرقابل جبران است به طوری كه ضریب هوشی كودكان دچار كم‌خونی 5 تا 10 امتیاز كمتر از حد طبیعی برآورد شده است.آمار شیوع كم‌خونی در نقاط مختلف جهان متفاوت است. براساس تخمین‌های كلی میزان شیوع كم‌خونی در كودكان 43 درصد می‌باشد.

براساس آمار سازمان جهانی بهداشت در سال 1980 شیوع كم خونی در كودكان 0-4 ساله در جوامع توسعه یافته، در حال توسعه و جهان سوم به ترتیب: 12، 51 و 43 درصد و در كودكان یك تا پنج ساله به ترتیب: 7، 46 و 37 درصد گزارش شده است. براساس بررسی انجام شده در ایران در گروه سنی 14-2 سال شیوع كم‌خونی خفیف، متوسط و شدید در هر دو جنس 8/15، 8/4 و 3/2 درصد (مجموعا 8/23 درصد) گزارش شده است. با توجه به شیوع قابل توجه كم خونی فقر آهن و اثرات نامطلوب این بیماری در كودكان، تاكید سازمان جهانی بهداشت، یونیسف و وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكی بر پیشگیری به موقع این بیماری در كودكان است.

آهن

آهن در 2 فرم Fe2+ (فروس) و Fe3+ (فریك) یافت می‌شود. قسمت عمده یون فروس در آهن هم و قسمت عمده یون فریك در آهن غیر هم موجود است.

آهن هم در ساختار هموگلوبین و میوگلوبین و در نتیجه در منابع حیوانی یافت می‌شود. این فرم آهن از دسترسی بالایی برخوردار است و در شرایط عادی 30-20 درصد آن و در شرایط كمبود آهن تا 40 درصد جذب می‌گردد.

میزان جذب آهن هم نسبتا تحت تاثیر رژیم غذایی قرار نمی‌گیرد. آهن غیر هم در غذاهای گیاهی همچون غلات، سبزیجات و میوه‌های خشك وجود دارد و در مقایسه با آهن هم جذب پایین‌تری دارد (كمتر از 10-5 درصد). جذب این فرم آهن تحت تاثیر وضعیت آهن فرد و فاكتورهای غذایی (افزایش‌دهنده و یا مهاركننده جذب) قرار می‌گیرد.

افزایش‌دهنده‌های جذب آهن

ویتامین A: به طور كامل توضیح داده خواهد شد

ویتامین C: این ویتامین محلول در آب، جذب آهن را از طریق احیای آهن فریك به فروس افزایش می‌دهد. به علاوه ویتامین C موجب حفظ آهن در فرم فروس و جلوگیری از اكسیداسیون و تبدیل آن به فرم فریك می‌گردد.

فرآورده‌های حیوانی

این منابع با ایجاد تركیب خاصی، جذب آهن را بهبود می‌بخشند.

اسیدهای ارگانیك: اسیدهای ارگانیك مانند اسید سیتریك و اسید لاكتیك كه در فرآورده‌های تخمیری یافت می‌شوند، جذب آهن را افزایش می‌دهند. در واقع این اسیدها pH را در دئودنوم كاهش داده و به فعال‌سازی آنزیم فیتاز كمك می‌كنند.

مهاركننده‌های جذب آهن

فیتات: فیتات موجود در سبوس گندم، جو، ذرت و سایر غلات از طریق واكنش با آهن و كاهش حلالیت و دسترسی به آن، جذب این عنصر ا كاهش می‌دهد.

كلسیم: دوز بالای كلسیم، با تداخل در جذب آهن موجب اختلال در جذب این ماده معدنی می‌گردد. بعضی از منابع این میزان كلسیم را بیش از 220 میلی‌گرم و بعضی بیش از 1000 میلی‌گرم روزانه ذكر كرده‌اند. بنابراین مصرف تركیباتی كه در آن آهن دارای كلسیم بیش از 200 میلی‌گرم می‌باشد، می‌تواند باعث كاهش جذب آهن شود.

تركیبات فنلیك: تركیبات فنلیك موجود در چای، قهوه، سبزیجات برگدار، مغزها و حبوبات موجب كاهش جذب آهن می‌شوند. گروه گالوئیل موجود در این تركیبات مسئول ایجاد اثرات مهاری می‌باشد.

نقش ویتامین A در جذب آهن

آنمی فقر آهن و كمبود ویتامین A دو مشكل شایع تغذیه‌ای به ویژه در كودكان هستند. در برخی موارد میانگین دریافت آهن ممكن است كافی به نظر برسد اما آنمی فقر آهن نیز در همین افراد مشاهده شود. این مطلب اهمیت سایر فاكتورهای محیطی و تغذیه‌ای را در اتیولوژی آنمی یادآور می‌شود.مطالعات بسیار زیادی كه در مورد بررسی وضعیت آهن انجام شده بیانگر وجود ارتباط بین متابولیسم آهن و ویتامین A می‌باشد. این بررسی‌ها نشان می‌دهند كه كمبود ویتامین A ممكن است منجر به ایجاد كم‌خونی با بروز علایمی همچون كاهش آهن سرم و افزایش این ماده معدنی در ذخایر آهن به ویژه كبد و عدم استفاده از آن گردد.مطالعات اپیدمیولوژیك در كودكان و همچنین بزرگسالان این یافته را تایید نموده و خاطرنشان می‌سازند كه مداخلات تغذیه‌ای با ویتامین A اثرات مثبتی را بر وضعیت آهن بدن به دنبال خواهند داشت.

بهبود وضعیت ویتامین A بدن در كودكان پیش‌دبستانی، دبستانی، زنان باردار و غیرباردار موجب افزایش غلظت هموگلوبین و كاهش احتمال بروز آنمی می‌گردد.كمبود ویتامین A، استفاده بدن از آهن را دچار اختلال نموده و بنابراین بهبود ذخایر ویتامین A بدن اثرات سودمندی را بر وضعیت هماتولوژیكی از جمله افزایش آهن سرم، افزایش هموگلوبین و هماتوكریت به همراه دارد.استفاده از مكمل‌های دارای ویتامین A موجب افزایش آهن سرم و در نتیجه بالا رفتن %TS كه نشانگر مقدا آهنی است كه در دسترس بافت‌‌های بدن قرار می‌گیرد، می‌گردد. افزایش %TS در كودكانی كه مكمل آهن را به همراه ویتامین A مصرف می‌كنند به مراتب بیشتر از كودكانی است كه از مكمل‌های آهن به تنهایی استفاده می‌كنند. یافته‌ها نشان می‌دهند كه اثر اصلی ویتامین A حفظ سطح آهن در پلاسما و در نتیجه حفظ ذخایر آهن بافت‌ها از جمله مغز استخوان است.

همچنین مكمل‌های حاوی آهن و ویتامین A قادرند سطح ترانسفرین را افزایش دهند.در برخی از تحقیقات مشخص شده است كه استفاده از مكمل‌های آهن و ویتامین A در كودكان مبتلا به آنمی موجب انتقال آهن از ذخایر و در نتیجه حمایت از خون‌سازی می‌شود. این مكانیسم احتمالا به واسطه افزایش اریتروپویتین (EPO) صورت می‌پذیرد. منطقه افزایش‌دهنده تولید در ژن EPO دارای عنصر پاسخی است كه توسط اسید رتینوئیك تنظیم می‌شود.همانطور كه اشاره شد استفاده از مكمل ویتامین A موجب بهبود اریتروپویزیس (خون‌سازی) می‌شود كه با افزایش MCV، كاهش غلظت TfR و افزایش غلظت هموگلوبین مشخص می‌شود. در این وضعیت غلظت SF كاهش می‌یابد كه نشان‌دهنده انتقال آهن كبدی است. در حقیقت افزایش ویتامین A بدن موجب بازآرایی در توزیع آهن و انتقال آن از ذخایر به مغز استخوان جهت اریتروپویزیس می‌شود.

تحقیقات نشان می‌دهند كه كمبود ویتامین A موجب باقی ماندن آهن در كبد و طحال شده و در نتیجه دسترسی به آهن برای اریتروپویزیس كاهش می‌یابد. در این حالت برداشت آهن توسط مغز استخوان و سنتز اریتروسیت كه توسط اسید رتینوئیك تنظیم می‌شود، دچار اختلال خواهد شد.در برخی بررسی‌ها مشخص شده كه ویتامین A قادر است اثرات مهاری پلی‌فنل‌های موجود در چای، قهوه و همچنین فیتات را خنثی كند و نقشی مانند آنزیم فیتاز را ایفا نماید و از این طریق باعث افزایش جذب آهن شود. این ویتامین محلول در چربی در طول فرآیند هضم به آهن باند شده، كمپلكس تشكیل داده و موجب محلول ماندن آن در لومن روده (حتی در pH=6) می‌گردد و در واقع مانند یك عامل شلاته‌كننده عمل كرده و در نتیجه اثر رادیكال‌های هیدروكسیل موجود در فیتات و پلی‌فنل‌ها را بلوكه می‌كند.

نتیجه‌گیری:

مصرف تركیبات، مواد غذایی و یا مكمل‌های حاوی هر دو جزء آهن و ویتامین A، به طور چشمگیری در بهبود آنمی، كمك به خون‌سازی و مهمتر از همه در جذب بهتر و بالاتر آهن موثر می‌باشد.