دكتر منوچهر قارونی؛ متخصص قلب و عروق
چگونه لخته ایجاد می‌شود؟
معمولا وریدهای عمقی ساق پا، شایع‌ترین محلی است كه در آن لخته ایجاد می‌شود و باعث ایجاد آمبولی ریه می‌شود، باید توجه داشت كه برخلاف تصور عامه مردم، در افرادی كه دچار واریس پا هستند شانس آمبولی ریه وجود ندارد، واریس وریدهای خارجی و سطحی هیچ‌گاه باعث ایجاد آمبولی نمی‌شود، ولی در وریدهای عمقی اندام تحتانی كه مدتی خون دچار ركود می‌شود، باعث ایجاد لخته در ناحیه پا شده، از ناحیه پا وریدهای لگن و تخمدان و ركتوم، محل مناسبی برای ایجاد لخته هستند. گاهی حجم لخته ایجاد شده، ممكن است به بیش از 50 سی‌سی برسد، كنده شدن ناگهانی لخته از وریدهای عمقی پا، یا ناحیه لگن، سبب حركت لخته به سمت قلب می‌شود، این لخته پس از رسیدن به بطن راست قلب به صدها تكه تقسیم می‌شود، اكثر این لخته‌ها به ناحیه لوب تحتانی ریه راست منتقل می‌شود.
با توجه به اینكه از لخته موادی مانند: كینین، برادی‌كینین، سروتونین، هیستامین ترشح می‌شود، مواد مترشحه سبب بالا رفتن مقاومت عروقی ریه شده ولی در عروق آئورت و عروق سیستمیك برعكس ریه، دچار افت شدید فشار می‌شود. ایجاد این دو عامل، متعاقبا سبب ایجاد شوك در بیمار شده، در این حالت فشار ماكزیمم بیمار یك باره به 20 میلی‌متر جیوه می‌رسد. ایجاد شوك عامل اساسی مرگ و میر در آمبولی ریه است. نكته دیگری كه پس از ایجاد این حالت وجود دارد، ممكن است در اثر ایجاد ضایعات ریوی شود یكباره دچار نارسایی قلبی خصوصا قلب راست می‌شود كه اصطلاحا (قلب ریوی حاد) یا «Acute Cor pulmonar» نامیده می‌شود، دلیل ایجاد این حالت نیز همان ترشح، كینین، برادی كینین و... می‌باشد كه باعث بالا رفتن مقاومت عروقی ریه شده، به گونه‌ای كه آمبولی در لوب تحتانی ریه راست اتفاق افتاده، ولی كلیه عروق ریه چپ نیز دچار اسپاسم می‌شود.
همان طوری كه می‌دانیم، با وجود یك ریه فرد قادر به ادامه زندگی است كه با وجود یك ریه نیز قلب هم دچار نارسایی نمی‌شود، اما در صورتی كه یك ریه، همراه با 15-10 درصد ریه دیگر از بین رود، فرد دچار «Cor pulmonar» می‌شود. پس باید توجه داشت فقط پس از ایجاد آمبولی ریه بیمار، دچار «Acute Cor pulmonar» می‌شود، (پولمونر مزمن در افراد مسن، سیگاری و... ایجاد می‌شود). لخته وارد شده به ریه، باعث اسپاسم كل عروق ریه می‌شود كه متعاقب آن (شوك) و یا (قلب ریوی حاد) ایجاد می‌شود.در این حالت وریدهای گردن برجسته شده و كبد پرخون و دردناك می‌شود و بیمار به سمت نارسایی قلبی پیش می‌رود. خوشبختانه ایجاد انفاركتوس ریه پس از آمبولی ریه بسیار نادر است.
زیرا ریه دارای دو سیستم خون‌رسانی است، یك سیستم تصفیه‌ای كه از ناحیه قلب راست خون تیره برای اكسیژناسیون وارد ریه می‌شود، از طرفی با توجه به اینكه ریه به صورت عضوی كاملا زنده، برای تغذیه نیازمند اكسیژن كامل است، با جدا شدن شریانی از كور، به نام (Branchial Artery) كه از آئورت جدا شده دارای فشاری معادل 120 میلی‌متر جیوه بوده تغذیه نسج ریه را به عهده دارد. در حالی كه از ناحیه بطن راست، یك رگ نیز به پولمونری آرتری برای تصفیه خون می‌رود، كه فشار این عروق از 20 میلی جیوه (در سطح دریا) تجاوز نمی‌كند، در صورت بسته شدن یك شاخه پولمونری آرتری كه اكثرا بسته شدن در لوب تحتانی ریه راست اتفاق می‌افتد به دلیل قرار گرفتن قلب در سمت چپ، مقاومت ریه راست، كمتر از ریه چپ است، از طرفی خونی كه از طریق شریان پولمونر به سمت لوب راست می‌رود، مسیر نسبتا مستقیم‌تری را طی می‌كند، با توجه به این مسیر اكثر لخته‌ها به ناحیه لوب تحتانی لوب راست وارد می‌شوند.
لخته‌ها در این ناحیه گیر می‌كنند، ولی به دلیل وجود دو سیستم ریوی، بیمار دچار سكته نمی‌شود در حالی كه اگر لخته در قلب، مغز، كلیه ایجاد شود این ارگان دچار سكته می‌شود. به محض بسته شدن یك سیستم ریوی، خون از طریق برونكیال آرتری، كه با پولمونری آرتری مرتبط است، خون به ناحیه پشت تنگی منتقل می‌شود. بنابراین هیچ‌گاه دچار سكته نمی‌شود.
مورتالیتی
عمدتا مرگ و میر در آمبولی ریه بسیار بالا است، به گونه‌ای كه در یك بیمارستان میزان قریب 20-15 علل مرگ‌ها در سال به علت آمبولی ریه بوده است و در یك مركز قلب، بیش از 50-30 درصد، علل مرگ آمبولی ریه گزارش شده است. بنابراین آمبولی ریه یك عارضه بسیار خطرناك پزشكی است كه بایستی هر پزشكی به طور كامل و دقیق از علائم آمبولی ریه مطلع بود، هر چه سریع‌تر اقدام به درمان نماید.
نكته
در صورتی كه آمبولی ریه، اتفاق افتد، بیمار به ناگهان دچار احساس خفگی و تنگی نفس (دیس پنه) شده، به دلیل تنفس سریع نیز دچار افت فشار می‌شود و عطش نسبت به هوا پیدا می‌كند و دچار (هموپتزی) می‌شود. پس از نظر كلینیكی هر بیماری كه ظرف پنج دقیقه، یكباره دچار علائم فوق شود، تشخیص آمبولی ریه قطعی می‌شود.در صورتی كه بیمار دچار تب نیز شد، حتما دچار (انفاركتوس ریه) شده است. .
