زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

دیجیاتو - در اوج تسونامی کووید-۱۹ که در اوایل سال ۲۰۲۰ شهر نیویورک را در نوردید، یک پزشک اورژانس بسیار محترم، «لورنا برین» (Lorna Breen) با خودکشی به زندگی خود پایان داد. او به عنوان رییس پزشکی بیمارستان «پرسبیترین آلن» (Presbyterian Allen) در منهتن نیویورک مشغول به خدمت بود و به عنوان زنی نابغه، پر انرژی و منظم مشهور بود. او هیچ سابقه‌ای از بیماری‌های روانی نداشت. اما اوضاع بعد از ابتلای او به ویروس کرونا تغییر کرد.

این پزشک ۴۹ ساله اولین بار در تاریخ ۱۸ مارس علائم بیماری از خود نشان داد. او پس از یک بیماری ۱۰ روزه به کار خود بازگشت. خانواده او نگران بودند: او گیج، مردد، تقریبا مجنون و خسته بود. چیزی درست از آب در نمی‌آمد. آن‌ها او را به خانه خود در شارلوتزویل بردند و برین به بخش روانی در مرکز پزشکی دانشگاه ویرجینیا مراجعه کرد. اندکی بعد و در تاریخ ۲۶ آوریل، او جان خود را گرفت. خواهرش جنیفر می‌گوید: «او کووید داشت و من باور دارم که این بیماری مغز او را تغییر داد.»

همزمان، پزشکان درمی‌یافتند که ویروس کرونای جدید تنها شش‌ها و قلب را هدف قرار نمی‌دهد. این ویروس اندام‌های دیگر از جمله مغز را نیز تحت تاثیر قرار می‌گیرد. مائورا بولدرینی (Maura Boldrini)، دانشمند علوم اعصاب و روان‌پزشک مرکز پزشکی ایروینگ در دانشگاه کلمبیای منهتن می‌گوید: «مردم با افسردگی شدید، توهم یا پارانویا به بیمارستان مراجعه می‌کنند ــ و ما می‌فهمیم که مبتلا به کووید هستند.»

حالا پس از دو سال از شروع پاندمیک، روشن شده است که مسایل نورولوژیکی ناشی از کووید-۱۹ می‌توانند دوام یابند یا حتی تشدید شوند. بعد از بازیابی از ویروس، تعداد نگران‌کننده‌ای از بیماران در مه مغزی باقی می‌مانند، از اضطراب یا افسردگی رنج می‌برند، نمی‌توانند متمرکز فکر کنند یا خاطرات خود را نگه دارند و مهارت خود در استفاده از واژگان را از دست می‌دهند. آن هم نه فقط آن‌هایی که بستری شده بودند؛ حتی افراد با بیماری ملایم نیز این علائم را از خود نشان می‌دهند. امروز این مشکلات نورولوژیکی عنصر تثبیت شده سندرومی بزرگتر به نام «کووید طولانی» هستند که شامل حداقل ۲۰۳ علامت در ۱۰ اندام است.

بولدرینی اشاره می‌کند که برخی از علائم کووید طولانی مشابه علائمی هستند که توسط شرایط مزمن مغزی و تغییر دهنده شخصیت ایجاد می‌شوند؛ از جمله عفونت‌های ویروسی، ضربه مغزی و زوال‌های عصبی مانند پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون. این شرایط می‌توانند تجربیات، تفسیر‌ها و فهم مردم از دنیا را به طور ریشه‌ای دگرگون کنند؛ احساسات را ناپایدار سازند؛ و نحوه تفکر مردم درباره خود یا ارتباط‌شان با دیگران را تحت تاثیر قرار دهند.

با این که درباره مکانیسم پشت این علائم چیز زیادی نمی‌دانیم، پژوهشگران به طور روزافزون باور دارند که التهاب نقشی کلیدی در این پدیده دارد. با کووید-۱۹، طوفانی از پروتئین‌های التهابی سیتوکین (cytokine) باعث واکنشیغیر قابل کنترل از جانب سیستم ایمنی می‌شود که می‌تواند سلول‌های مغزی را به طور دائم دچار آسیب کند یا از بین ببرد. 

و به گفته بولدرینی، با این آسیب به مغز «ما شاید دیگر نتوانیم همان فرد قبلی باشیم.»

شخصیت، رفتار و مغز

شخصیت انسان مجموعه‌ای از ویژگی‌ها و عادت‌هایی عمیقا ریشه‌دار است که افکار، احساسات و رفتار انسان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. این مجموعه توسط فعل و انفعالات پیچیده طبیعت و تربیت شکل می‌گیرد: صفات ارثی که درون DNA ما حک شده‌اند، در تجربیات رشدی اولیه توسط محیط اجتماعی ما تحت تاثیر و تغییر هستند.

ان مک‌کی (Ann McKee)، رییس مرکز انسفالوپاتی مزمن جراحتی (CTE) در دانشگاه بوستون که به عنوان دانشمند علوم اعصاب روی ترومای سر مزمن کار می‌کند، می‌گوید: «مغز به طور واضح در تعیین این که ما که هستیم بسیار مهم است. مغز ضمیر ما است؛ همه چیز درباره هویت ما. مغز یک اندام به شدت تخصصی است که هر بخش از آن کار‌های مخصوص خود را به نحوی شگفت‌انگیز انجام می‌دهد.»

با این که شخصیت پایه معمولا در طول بزرگسالی ثابت باقی می‌ماند، شرایطی که عملکرد مغز را مختل می‌کنند می‌توانند تغییرات شدیدی در شخصیت ایجاد کنند ــ و شواهد روزافزون نشان از این دارند که این موضوع برای برخی از افرادی که درگیر کووید-۱۹ بوده‌اند رخ می‌دهد.

برخی از بیماران دچار رفتار احساسی یا غیر عقلانی می‌شوند، نظیر ایوان ایگرتون (Ivan Agerton). این عکاس مستند ۵۰ ساله در اوایل سال ۲۰۲۱ و بعد از درمان کووید-۱۹، دچار روان‌پریشی شد. او درگیر پارانویا شد و احساس می‌کرد که مردم او را تعقیب می‌کنند و خیال می‌کرد که یک مامور SWAT (سلاح‌ها و تاکتیک‌های ویژه) بیرون از خانه‌اش در سیاتل در کمین اوست. او در نهایت در یک مرکز روانی بستری شد ــ دو بار.

برای برخی از بیماران، این روان‌پریشی کووید با گذر زمان حل می‌شود. آگرتون می‌گوید که تا ماه ژوئن کاملا درمان شده بود. اما هیچکس نمی‌داند که این علائم ناشی از کووید تا چه زمانی دوام می‌آورند. مطالعه‌ای بر روی ۳۹۵ نفر که به خاطر بیماری کووید-۱۹ بستری شده بودند، به این نتیجه رسید که ۹۱ درصد از بیماران شش ماه پس از بازگشت به خانه با مشکلات شناختی، خستگی، افسردگی، اضطراب یا مشکلات خواب دست و پنجه نرم می‌کنند یا در هنگام فعالیت‌های روزمره دچار مشکل می‌شوند.

کارکنان سلامت و پژوهشگران در جستجوی راه‌هایی هستند که این علائم با دوام را درمان کنند و برای این کار ابتدا نیاز است تا بفهمیم در وهله اول چه اتفاقی رخ می‌دهد.

تشخیص تغییرات مغز

در سال ۱۹۰۶، آلویز آلزایمر روان‌پزشک و آناتومیست اعصاب، در مقاله‌ای مشهور نتایج کالبدشکافی مغز زنی ۵۵ ساله به نام آگوست دی (Auguste D) را شرح می‌دهد. این زن در سال‌های پیش از مرگ خود، روز به روز بیشتر ارتباطش با واقعیت را از دست می‌داد و تبدیل به انسانی بی‌خواب شده بود که پارانویا و سوء ظنش نسبت به خانواده‌اش روز به روز بیشتر می‌شد. او همچنین از فراموشی عمیق خاطراتش رنج می‌برد.

آلزایمر در بررسی خود دریافت که مغز زن به شدت کوچک شده بود. مغز او با انبوهی از توده‌های پلاک و رسوبات نامعمول از شکل افتاده بود؛ علائمی که حدود ۸۰ سال بعد با عنوان بیماری آلزایمر شناخته شد. این توده‌های پروتئین آمیلوئید بتا (beta-amyloid protein) بین نورون‌های مغز تجمع کرده بودند. ما امروزه می‌دانیم که آن‌ها سیگنال‌های الکتریکی را از رسیدن به دیگر بخش‌های مغز، ماهیچه‌ها و اندام‌ها باز می‌دارند. آلزایمر همچنین توده‌هایی از پروتئینی دیگر به نام تائو (tau) یافت که آن‌ها نیز ارتباط بین نورون‌ها را مختل می‌کردند.

وقتی نورون‌ها از عملکرد خود باز می‌مانند و می‌میرند، مغز کوچک و رفتار فرد پر اشتباه‌تر می‌شود. به گفته بولدرینی، با نورون‌های کمتر در نواحی حافظه و یادگیری مغز، این اعمال دچار اختلال می‌شوند. مردمی که آلزایمر دارند جای چیز‌ها را فراموش می‌کنند و بی‌نظم می‌شوند. آن‌ها به سادگی ناراحت، گیج، عصبانی و پرخاشگر می‌شوند یا به افراد نزدیک یا پرستار خود، که احتمالا نمی‌توانند آن‌ها را بشناسند، می‌توپند.

آسیب به قشر مغز در ادامه زبان، استدلال و رفتار اجتماعی را تحت تاثیر قرار می‌دهد؛ این آسیب در نهاست گسترش می‌یابد و بخش‌های زیادی از مغز را نابود می‌کند. آنتونیو تراچیانو (Antonio Terracciano)، استاد دپارتمان پیرپزشکی در دانشگاه ایالتی فلوریدا، می‌گوید که زوال مغزی باعث ناتوانی فرد و این بیماری در نهایت مرگبار می‌شود.

کشف آلویز آلزایمر نقطه عطفی در پژوهش‌های نورولوژیک بود که تغییرات در رفتار را به تغییرات مغز پیوند می‌داد. از زمان مشاهدات اولیه آلزایمر، پژوهشگران در یافته‌اند که بیماری‌های بسیاری می‌توانند تغییراتی در شخصیت یا اختلالات احوال ایجاد کنند.

تصاویر کشیده شده به دست آلویز آلزایمر

هانتینگتون، یک بیماری ارثی که نورون‌های ناحیه عقده‌های قاعده‌ای مغز را از کار می‌اندازد، می‌تواند باعث شود افراد قوه بازداری خود را از دست بدهند یا احساساتی شوند. به همین دلیل است که در ایالات متحده نرخ خودکشی بین افرادی که از بیماری هانینگتون رنج می‌برند، ۱۰ برابر میانگین این کشور است.

در بیماری پارکینسون، که احتمالا توسط ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می‌شود، نورون‌هایی که دوپامین انتقال‌دهنده‌های عصبی را می‌سازند، از کار می‌افتند یا می‌میرند. بدون دوپامین کافی، لرزش‌های مشهور این بیماری ظاهر و حرکات فرد کند می‌شوند.

پارکینسون همچنین سطح انتقال‌دهنده‌ای به نام سروتونین را نیز کاهش می‌دهد، که در تنظیم احوال، اشتها و خواب نقش دارد. به گفته جف برانستین (Jeff Bronstein)، رییس برنامه اختلالات حرکتی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیای لس‌آنجلس، این تغییرات در شیمی مغز می‌توانند باعث ایجاد علائم نورولوژیکی‌ای شوند که سال‌ها قبل از آغاز لرزش‌ها به کرات خود را نشان می‌دهند.

بیماران ممکن است دچار اضطراب شوند، یا در تمرکز روی وظایف یا انتقال بین آن‌ها مشکل پیدا کنند. به گفته برانستین، حدود نیمی از بیماران افسرده می‌شوند. او همچنین بیمارانی را دیده که دچار بی‌عاطفگی می‌شوند و در خود فرو می‌روند. وقتی توانایی صحبت آن‌ها دچار ضعف می‌شود یا فراموشکار می‌شوند، از مکالمه با خانواده و دوستان اجتناب می‌کنند و همزمان با عمیق‌تر شدن افسردگی، گوشه‌گیرتر می‌شوند.

کج‌خلقی بی‌مورد یا تغییر احوال می‌تواند نشانه‌ای از بیماری لایم نیز باشد. این عفونت باکتریایی ناشی از نیش کنه باعث التهابی می‌شود که می‌تواند دچار ورم مغز یا پوشش آن شود، که این نیز به نوبه خود باعث فراموشی موقت، دشواری در تمرکز و علائمی نظیر اضطراب و افسردگی گردد.

می‌دانیم که بسیار از ویروس‌ها در مغز خرابی به بار می‌آورند. بولدرینی اوایل اپیدمی HIV را یادآور می‌شود، پیش از آن که دارو‌های ضدویروسی برای جلوگیری از همانندسازی پاتوژن و کاهش بار ویروس در دسترس باشند.

او می‌گوید: «ما افراد مبتلا به HIV-AIDS را می‌دیدیم که دچار پارانویا، توهم و همچنین علائم شناختی، مشکلات حافظه و دشواری تمرکز بودند.» با گسترش عفونت ویروسی در مغز، غشا‌های مغز و ستون فقرات ورم می‌کردند و زوال مغزی ناشی از ایدز شدیدتر می‌شد.

بسیاری از تغییرات رفتار که در کووید-سولانی دیده می‌شود، مشابه آسیب‌های ضربات مغزی در تصادفات رانندگی، برخورد‌های ورزش‌هایی مانند فوتبال آمریکایی و راگبی و خدمت نظامی در جنگ هستند. آسیب به لوب پیشانی، که پشت پیشانی قرار دارد، می‌تواند عملکرد‌های اجرایی را دچار نقص کند: نظم، برنامه‌ریزی، و انجام همزمان کارها. حافظه و خودآگاهی دچار لغزش می‌شوند و ممکن است بیماران ندانند چه چیزی را فراموش کرده‌اند.

مک‌کی از دانشگاه بوستون می‌گوید برخی از بازماندگان مصدومیت‌های سر کنترل عواطف خود را از دست می‌دهند؛ از جمله جوانانی که پیش‌تر بی‌خیال بودند. او شاهد تغییرات شناختی در افراد حتی ۱۷ ساله در ورزش‌های برخوردی بوده و انجام فوتبال آمریکایی پیش از ۱۲ ساللگی احتمال این تغییرات را افزایش می‌دهد.

التهاب نورون‌ها

ارتباط با کووید

یک تم مشترک بین تمام این شرایط فرایند التهابی دائمی است. التهاب در مصدومیت‌های سر و بیماری‌های اعصاب، نظیر آلزایمر، دخیل است و باعث نابودی بیشتر سلول‌های مغزی و تشدید شکل‌گیری پلاک‌ها می‌شود.

وقتی سیستم ایمنی حمله‌ای را علیه یک ویروس یا هر متجاوز دیگری آغاز می‌کند، امواج سلول‌های التهابی مانند پیاده‌نظام در خون به گردش در می‌آیند. در کووید-۱۹ و دیگر شرایط، اینسلول‌های ایمنی می‌توانند به درون سد خونی مغزی نفوذ کنند. به گفته برانستین، اگر التهاب از کنترل خارج شود، این فرایند می‌تواند باعث کشته شدن نورون‌ها شود.

او اضافه می‌کند که «به نظر می‌رسد که بیشتر علائم نورولوژیکی SARS-CoV-۲ نتیجه اثرات غیر مستقیم ناشی از التهاب یا واکنش‌های ایمنی هستند.»

همچنین به نظر می‌رسد که التهاب در متابولیسم مغز نیز دخالت دارد. پژوهشگران گمان می‌برند که این فرایند جریان سروتونین را مختل می‌کند و در عوض باعث می‌شود بدن انبوهی از مواد تولید کند که برای نورون‌ها سمی هستند.

بولدرینی از اولین کسانی بود که مغز انسان‌ها و حیوانات کشته شده از کووید-۱۹ را بررسی کرد تا ببیند چه چیزی در سطح سلولی در جریان است. بولدرینی و تیمش نمونه‌های مغزی را که با رنگ‌های روشن رنگ آمیزی شده بودند، تا انواع متفاوت سلول‌ها مشخص شود، زیر میکروسکوپ بررسی کردند. آن‌ها تغییراتی را در هیپوکامپ مشاهده کردند؛ ناحیه‌ای از مغز که در عمق لوب گیجگاهی قرار دارد و نقشی مهم در یادگیری و حافظه ایفا می‌کند. او و تیمش تنها توانستند یک دهم نورون‌های جدید را که به طور معمول در هیپوکامپ وجود دارند، بشمارند.

بولدرینی می‌گوید: «مه مغزی برای من بسیار منطقی جلوه کرد وقتی از بین رفتن این نورون‌ها را به خاطر کووید دیدم.» این تیم همچنین آسیبی را در مدولا یافتند که تنفس و حرکت را کنترل می‌کند. بولدرینی اشاره می‌کند که آن‌ها به بررسی نواحی دیگر مغز برای یافتن آسیب‌های بالقوه ادامه می‌دهند.

اخیرا پژوهشگران دیگری در بریتانیا با استفاده از داده‌های تصویربرداری مغزی شواهدی از آسیب به بافت‌ها، غشر نازک‌تر و از بین رفتن ماده خاکستری در افرادی که تست کرونای مثبت داشتند، یافته‌اند. نویسنده‌های این مقاله اشاره می‌کنند که زوال شناختی در بیمارانی که بستری شده بودند، به طور معناداری بیشتر بود.

این ویروس علاوه بر ایجاد التهاب می‌تواند به طور مستقیم نیز روی سلول‌های مغز اثر بگذارد. جوزف جی. گلیسن (Joseph G. Gleeson) عصب‌شناس دانشگاه کالیفرنیا در سن دیگو، می‌گوید: «ما شواهدی یافتیم که نشان می‌دهد برخی از سلول‌های درون مغز می‌توانند به SARS-CoV-۲ آلوده شوند و سلول می‌تواند در آنجا خود را تکثیر و سلول‌های دیگر را آلوده کند.»

پژوهشگران دیگر در یافته‌اند که سلول‌های پشتیبان کلیدی در مغز، آستروسیت‌ها (astrocytes)، بیشترین آسیب‌پذیری را نسبت به آلودگی دارند. این سلول‌های ستاره‌ای در مغز و ستون فقرات فراوانند و چگونگی ارتباط نورون‌ها را تنظیم می‌کنند، از بی‌نقص بودن مانع بین مغز و بقیه بدن مطمئن می‌شوند و کار‌های بیشتری از این قبیل بر عهده دارند.

سلول آستروسیت

مادلین اندروز (Madeline Andrews)، پژوهشگر علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا در سان فرانسیسکو، می‌گوید: «آستروسیت‌های آلوده شده احتمالا به طور متفاوتی عمل می‌کنند و نمی‌توانند نقش معمول خود در هومئوستازی (هم‌ایستایی) سالم مغز را ایفا کنند.»

همچنین ویروسی که باعث بیماری کووید می‌شود، می‌تواند با منقبض کردن مویرگ‌ها یا اخلال در عملکرد نورون‌ها از رسیدن خون به آن‌ها جلوگیری کند. این می‌تواند توضیح دهد که چرا ویروس در برخی موارد باعث سکته می‌شود: با ایجاد کمبود اکسیژن در مغز. گلیسان می‌گوید: «مغز بسیار ظریف است و تغییر در جریان خون یا سلامت سلولی می‌تواند تغییراتی دائمی در عملکرد مغز ایجاد کند.»

گرچه سوالات بسیاری باقی می‌مانند؛ از جمله این که چگونه ویروس را از ایجاد آسیب‌های شناختی قابل توجه باز داریم. به گفته بولدرینی، کلید این کار این است که نگذاریم سیستم ایمنی برای مدت طولانی یا با شدت زیاد با بیماری مبارزه کند.

درمان‌های زیادی استفاده می‌شوند تا از واکنش بیش از حد سیستم ایمنی جلوگیری گردد. رمدیسیویر، یک درمان ضد ویروس درون وریدی، برای بیمارانی که بستری می‌شوند تایید شده است؛ دو ضد ویروس خوراکی، مولنوپیراویر (molnupiravir) کمپانی مرک (Merck) و پاکسلووید (Paxlovid) فایزر، در کاهش میزان بستری و مرگ در بیماران پر ریسک عملکرد خوبی از خود نشان داده‌اند. این دارو‌ها از تکثیر ویروس جلوگیری می‌کنند که این امر می‌تواند از واکنش بیش از حد سیستم ایمنی جلوگیری کند.

دارو‌های دیگری نیز به طور خاص برای تنظیم این واکنش استفاده می‌شوند: کورتیکواستروئیدها، بازدارنده‌های اینترلوکین-۶ و بازدارنده‌های جانوس کیناز.

فهم این که کووید-۱۹ چگونه مغز را تحت تاثیر قرار می‌دهد می‌تواند پیامد‌های بیشتری نیز داشته باشد. بولدرینی چند ده نمونه مغز از بیمارانی که به خاطر ویروس کرونا مرده‌اند را حفظ کرده است. او امیدوار است که با مقایسه بافت بیمارانی که علائم نورولوژیکی داشتند با بیمارانی که چنین علائمی را تجربه نکرده بودند، از نقش التهاب در طیف وسیعی از بیماری‌های زوال عصبی پرده بردارد. او می‌گوید: «شاید این بیماری با وجود ویرانگر بودنش بتواند در فهم بهتر چگونگی کارکرد مغز به ما کمک کند.»