به گزارش خبرآنلاین، ژن SMIM۱ به‌عنوان عامل جدید در استعداد ژنتیکی به چاقی شناسایی شده است.
ارث گزارش کرد، در تحقیق دانشگاه اکستر انگلستان، محققان دریافتند افراد با نوع ژنتیکی که ژن SMIM۱ را غیرفعال می‌کند، وزن بدن بالاتری دارند و انرژی در حالت استراحت کمتری مصرف می‌کنند. این بینش به‌طور بالقوه می‌تواند به رویکردهای جدیدی برای درمان چاقی منجر شود.
اکنون گروه تحقیقاتی علاقه‌مند به بررسی این موضوع است که آیا داروی تیروئیدی موجود و مقرون به صرفه می‌تواند به‌طور موثر چاقی را در افرادی که فاقد هر دو نسخه از ژن SMIM۱ هستند، درمان کند.
ژن SMIM۱ فقط یک دهه پیش در جستجوی ژنی که یک گروه خونی متمایز به نام Vel را کد می‌کند، کشف شد. این پیشرفت در نتیجه تلاش‌های اختصاصی برای درک زیربنای ژنتیکی گروه‌های خونی مختلف به دست آمد و منجر به شناسایی SMIM۱ به‌عنوان ژن مسئول گروه خونی Vel شد.
تقریباً از هر ۵۰۰۰ نفر، یک نفر فاقد هر ۲ نسخه از ژن SMIM۱ است. این نادر بودن ژنتیکی اکنون با تمایل به وزن بیشتر مرتبط است.
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد افرادی که هر ۲ نسخه از ژن SMIM۱ را ندارند در مقایسه با افرادی که حداقل یک نسخه کارآمد دارند، بیشتر در معرض اضافه وزن هستند.
علاوه بر این، افراد بدون هر ۲ نسخه از ژن، موارد مرتبط با چاقی را مانند سطوح بالای چربی در خون، علائم اختلال عملکرد بافت چربی، افزایش آنزیم‌های کبدی و کاهش سطح هورمون‌های تیروئید دارند.
نرخ چاقی در ۵۰ سال گذشته تقریباً سه برابر شده است و پیش‌بینی می‌شود تا سال ۲۰۳۰، بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان چاق باشند.
چاقی به دلیل عدم تعادل بین انرژی دریافتی و مصرفی است که اغلب یک اثر متقابل پیچیده از سبک زندگی، عوامل محیطی و ژنتیکی است. در اقلیت کوچکی از مردم، چاقی ناشی از انواع ژنتیکی است.
بررسی بیشتر این گروه‌ها نشان می‌دهد که نوع SMIM۱ می‌تواند بر چاقی حدود ۳۰۰ هزار نفر در سراسر جهان تأثیر بگذارد. این نتیجه پس از تجزیه‌وتحلیل اثرات یافت شده در چهار گروه دیگر از افراد دارای نوع ژن SMIM۱ به دست آمد.
متخصصان تشخیص دادند که داشتن این نوع ژن تاثیر قابل‌توجهی بر وزن دارد و به‌طور متوسط ۴.۶ کیلوگرم در زنان و ۲.۴ کیلوگرم در مردان را شامل می‌شود.
محققان اکنون در حال بررسی هستند که آیا اصلاح ژن SMIM۱ یا بیان آن می‌تواند راه‌های جدیدی برای درمان چاقی ارائه دهد یا خیر.
نتایج این تحقیق در مجله Cell Press منتشر شده است.
