زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

دکتر آرزو رضازاده؛ استادیار گروه تغذیه جامعه، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

در دهه‌‌های اخیر شیوع اضافه وزن و چاقی در اکثر کشورهای جهان از جمله ایران روند رو به افزایش و نگران کننده‌ای به ویژه در کودکان و نوجوانان دارد به طوری که امروزه به عنوان یک مشکل سلامت عمومی مطرح می‌‌باشد.

اضافه وزن و چاقی دوران کودکی و نوجوانی به عنوان یک عامل خطر چاقی دوره بزرگسالی و زمینه ساز مهم برای توسعه سایر بیماری‌‌های مزمن علاوه بر چاقی است.

ارتباط متقابل چاقی، التهاب، مقاومت به انسولین، دیس لیپیدمی، و بیماری کبد چرب غیر الکلی مکانیسم‌‌های بالقوه مشترک را نشان می‌‌دهد.

بروز و توسعه چاقی به عنوان یك مشكل چند علتی تحت تأثیر مجموعه عوامل مختلف، به ویژه عوامل اجتماعی، رفتاری، فرهنگی، اقتصادی- اجتماعی، فیزیولوژیکی، متابولیکی و ژنتیکی قرار دارد.

علیرغم اینکه تخمین زده می‌‌شود كه سهم وراثت در بروز چاقی 80- 65% است، نشان داده شده است که عوامل تغذیه ای و عوامل محیطی نظیر فعالیت بدنی می‌‌توانند حساسیت ژنتیکی افراد را در بروز فنوتیپ چاقی تحت تأثیر قرار دهند.

بیمار‌ی‌های مزمن نظیر چاقی، بیماری‌های شیوه زندگی در نتیجه انتخاب‌‌های اشتباه روزانه، بخصوص تعامل تغذیه با ارایش ژنتیکی (DNA) در تمامی عمر می‌باشد.

عادات ترویج این بیماری‌‌ها معمولا در اوایل کودکی برای خیلی از افراد قبل از تولد شروع می‌شود.

بنابراین، بررسی تداخل بین عوامل محیطی و ژن‌های دخیل در چاقی در طراحی برنامه‌‌های پیشگیری از چاقی بسیار حائز اهمیت می‌باشد.

ارایه درمان چاقی براساس شیوه زندگی موثر، تمرکز اصلی تغذیه در دهه‌‌های پیش رو خواهد بود و شامل اگاهی، مهارت‌‌ها و ابزارهایی است که جنبه‌‌های مولکولی، بیوشیمیایی، فیزیولوژیک و اجتماعی چاقی را مورد هدف قرار می‌دهد.

درحال حاضر، اهمیت تحقیقات اپی ژنتیک با توجه به مدیریت بیماری‌‌های مزمن و پیشگیری آنها در حال افزایش است، چرا که ترکیب اپی ژنوم در انواع مختلف سلول تحت تأثیر نوع عادات و الگوی غذایی و شیوه زندگی ما (به عنوان مثال، "عوامل محیطی") قرار می‌‌گیرد.  بنابراین این پتانسیل وجود دارد که  این انتخاب‌‌ها توسط فرد از راه‌هایی که سلامتی را بیشتر از بیماری ارتقا می‌دهد، تعدیل شود.

تاکید اصلی پژوهش‌‌ها تا به امروز،  پیرامون اپی ژنتیک و نقش اصلاح الگوی غذایی و سبک زندگی متمرکز شده است.

دسته بندی‌‌های اصلی عوامل محیطی در این زمینه تغذیه، فعالیت بدنی، خواب و بازیابی، افکار و احساسات و استرس ناشی از آنها، روابط و احساس داشتن زندگی هدفمند است. 

به طور تخصصی، اپی‌ژنتیک علم به این واقعیت که چگونه محیط با DNA موجود زنده به منظور تعدیل بیان ژن‌‌های مرتبط با بیماری از جمله چاقی ارتباط برقرار می‌کند و در نهایت این تعامل حاکی از سلامت  یا بیماری فرد است.

در نهایت، انتظار می‌‌رود که انتخاب رژیم غذایی و سبک زندگی در راستای واریته‌‌های مختص هر فرد باشد که منجر به مناسب‌ترین پشتیبانی برای ژنوم منحصر به فرد شود.

اپی ژنتیک منجر به افزایش قابل توجهی از درک ما در مورد نقش ژن‌‌ها در موجودات زنده  شده است.

نظریه سنتی این بود که ژن حاوی اطلاعاتی است که، زمانی که به پروتئین ترجمه می‌‌شود، توانایی عملکردی یک موجود زنده را تعیین  می‌‌کند، و این وضعیت برای کل عمر دائمی است.

اما واقعیت اینست که تنها ژن‌‌های ما عامل تعیین کننده نیستند بلکه تعامل ژن‌‌های ما با انتخاب شیوه زندگی در طول زندگی است که عملکرد فرد را تعیین می‌‌کند.

دوقلوهای همسان، که توالی نوکلئوتیدی DNAیکسانی دارند، نمونه توصیفی عالی از نفوذ اپی ژنتیک را فراهم می‌‌کنند.

دوقلوهای همسان ممکن است تا زمانی که جوان هستند از نظر ظاهر و عملکرد یکسان به نظر برسند، اما، با افزایش سن آنها، به تدریج تفاوتها از نظر ظهور تنوعی از ویژگی‌‌ها، از ظاهر فیزیکی گرفته تا شرایط بیماری تحت تأثیر زندگی در شرایط محیطی یا سبک زندگی متفاوت مشاهده می‌‌شود.

بنابراین، برای دوقلوهای همسان ایجاد یک بیماری برای یکی و سالم باقی ماندن دیگری غیر معمول نیست. 

مطالعات مختلف انجام شده در کل ژنوم انسانی نشان داده اند که ژن FTO (Fat mass and Obesity associated) بیشترین ارتباط را با چاقی دارد.

سایر واریانتهای ژن که در مدیریت وزن دخیل هستند عبارتند از ADRB3، FABP2، POMC، و PPARG، ولی تأثیر آنها به اندازۀ FTO نیست.

ژن FTO  بسیار پلی مورف (چندشکلی) است و مطالعات مورد-شاهدی نشان داده اند که چندین پلی مورفیسم این ژن با چاقی یا فنوتیپ‌‌های چاقی نظیر BMI بالا مرتبط است.

از طرف دیگر، FTO می‌تواند خطر دیابت نوع دو و بیماریهای قلب و عروق را نیز از طریق اثر بر آسیب‌پذیری به بالا بودن چربی بدن، افزایش دهد.

در بین اشکال مختلف ژن FTO ، پلی مورفیسم (چندشکلی بودن) نواحی (T/A)rs9939609 ،(T/C)rs1421085 ،rs8050136 (A/C) و (rs17817449 (C/T بیش از بقیه مطالعه شده اند و نیز دارای بیشترین ارتباط با فنوتیپ چاقی هستند. 

در مطالعات گسترده ژنومی، نتایج نشان داد که فراوانی آلل‌‌های پرخطر در افراد دارای اضافه وزن و چاق به طور معنی داری بیشتر از افراد دارای وزن عادی بود.

همچنین در مطالعه مرورسیستماتیکی که رایج ترین چندشکلی‌‌های تک نوکلئوتیدی مرتبط با اضافه وزن و چاقی در ژن FTO  و ارتباط  آنها با سبک زندگی (انرژی دریافتی، فعالیت بدنی و نوع الگوی غذایی) مورد بررسی قرار گرفته بود، تحلیل نتایج مطالعات نشان داد که در اکثر مطالعات بین میزان انرژی مصرفی و انرژی دریافتی با بروز اشکال مرتبط با چاقی ژن FTO (افزایش فراوانی آلل پرخطر) ارتباط مثبت وجود دارد.

همچنین، در بیشتر مطالعات، رابطه آلل مینور واریانت ژنی با اضافه وزن و چاقی فقط در افراد با فعالیت بدنی کم معنی دار بود.

از طرف دیگر، تحلیل مطالعات انجام شده در زمینه بررسی رابطه الگوی غذایی با پلی مورفیسم‌‌های ژن چاقی نشان دادند که میزان چربی دریافتی رابطه تنگاتنگی با فراوانی یکی از آلل پرخطر داشت.

به طوریکه، فراوانی آن در افرادی که مصرف کننده غذاهای دارای چربی بیشتری بودند، به طور معنی‌داری بیشتر از افراد دارای رژیم غذایی متعادل بودند.

بنابراین، با توجه به اینکه نتایج مطالعات نشان دهنده این واقعیت است که بروز آلل‌‌های پرخطر ژن چاقی به میزان زیادی تحت تأثیر  سبک زندگی (انرژی دریافتی، فعالیت بدنی و نوع الگوی غذایی) قرار دارد.

بنابراین تعدیل الگوی سبک زندگی به سمت زندگی فعالتر و دریافت انرژی و چربی متعادل تر به ویژه از دوران کودکی می‌‌تواند نقش پیشگیری کننده در بروز ژن چاقی در افراد مستعد از نظر ژنتیکی داشته باشد.