زهرا قنبری؛ کارشناس ارشد تغذیه
سن: کاهش بیشتر توده استخوانی و خطر شکستگی همزمان با کاهش وزن در سنین بالا خصوصاً سالمندی بیشتر گزارش شده است. که این به سبب کاهش کفایت جذب کلسیم غذا و دریافت ناکافی کلسیم به علت محدودیت کالری دریافتی و کاهش توده ماهیچه‌ای (سارکوپنی) میباشد.
وزن اولیه فرد: مطالعات نشان داده‌اند که وزن اولیه پایین نه تنها پیشگویی برای کاهش توده استخوان است، بلکه کاهش توده استخوانی بیشتری را نسبت به سایر افراد به همراه دارد.
در مطالعه‌ای افرادی با وزن اولیه 60 کیلوگرم در مقایسه با افرادی با وزن اولیه 70 کیلوگرم کاهش چگالی توده استخوانی بیشتر بوده است.
جراحی و کاهش وزن شدید: تعداد قابل توجهی از افراد با چاقی شدید برای کاهش وزن قابل توجه، عمل جراحی (Bariatric) - حذف معده از شرکت در روند هضم غذا - را انجام می‌‌دهند این جراحی در مقایسه با جراحی که تنها سایز معده کوچک می‌‌شود، به علت روند سو جذب مواد مغذی، کاهش وزن بیشتر و در نتیجه اتلاف استخوانی بیشتری را در پی خواهد داشت.
میزان محدودیت دریافت انرژی و مواد مغذی: هر چه میزان محدودیت دریافت انرژی و مواد مغذی بیشتر باشد، به علت کاهش وزن شدید کاهش بیشتر توده استخوانی را خواهیم داشت، که این شرایط در مبتلایان به بی اشتهایی عصبی بیشتر مشاهده می‌‌شود.
عواملی که منجر به کاهش توده استخوانی در طول کاهش وزن می‌‌شوند
هورمون‌‌ها، سیتوكبین و پپتید‌‌ها در طول محدودیت دریافت کالری بر استخوان‌‌ها تاثیرگذار هستند.
استروژن: کاهش چربی بدن منجر به کاهش استروژن در گردش و افزایش پروتئین‌‌های متصل شونده به این هورمون می‌‌شود که به صورت مستقیم یا غیر مستقیم تاثیرات منفی بر فعالیت استخوان‌سازها (استئوبلاست) و تخریب کنندگان استخوان (استئوکلاست‌‌ها) به علت افزایش در سطح (IL-1,IL-6,TNF) دارد.
پاراتیروئید: محور کلسیم - پاراتیروئید در طول محدودیت دریافت انرژی در افرادی که کلسیم کمی دریافت می‌‌کنند منجر به افزایش بازجذب استخوانی کلسیم می‌‌شود.
فاکتور رشد شبه انسولینی سرم : که در افزایش چگالی توده استخوانی و تمایز استئوبلاستها نقش دارد در طول کاهش وزن میزان ان کاهش پیدا کرده و در نتیجه این روند تاثیرات منفی بر استخوان خواهد داشت.
ادیپونکتین: ادیپوکاین ضد التهابی است که در چاقی کاهش پیدا کرده و با کاهش ده درصدی یا بیشتر وزن بدن میزان ان افزایش می‌‌یابد نقش آن در تنظیم توده استخوان واضح نیست اما به دلیل اینکه ادیپونکتین افزایش تعداد استئوکلاست‌‌ها را مهار و استخوان سازی (استئوبلاستوژنز) را فعال میکند بنابراین احتمال دارد که افزایش ادیپونکتین به علت کاهش وزن اثرات سودمندی بر توده استخوان داشته باشد.
گرلین: هورمون تنظیم کننده اشتها است که در پاسخ به کاهش وزن افزایش می‌‌یابد و تکثیر و تمایز استئوبلاستها را تنظیم میکند گرچه مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است. هورمون‌‌های اینکرتین شامل پلی پپتید مهاری معده و پپتید شبه گلوکاگون 1و2 که در طول هضم وعده غذایی آزاد می‌‌شوند و با کاهش وزن کاهش پیدا می‌‌کنند اثرات انابولیکی (سازندگی) بر استخوان دارند.
پپتید YY و پلیی‌پپتیدY نوروپپتیدهایی هستند که در تنظیم تعادل انرژی و توده استخوان نقش دارد به طوری که کمبود سطح پپتید YY با کاهش توده استخوانی همراه بوده است.
امیلین: هورمون پپتیدی است که همزمان با انسولین از سلول‌‌های بتا پانکراس ترشح می‌‌شود باعث تحریک تشکیل استخوان و کاهش بازجذب استخوانی می‌‌شود .
علاوه بر موارد گفته شده کفایت جذب کلسیم و میزان تحمل وزن در طول محدودیت دریافت کالری بر استخوان تاثیرگذار میباشد.
کفایت جذب کلسیم: محدودیت کالری دریافتی کفایت جذب کلسیم را از طریق تغییرات غدد درون ریز کاهش میدهد به طور مثال کاهش استروژن و افزایش کورتیزول به‌طور مستقیم بر جذب کلسیم اثرات منفی دارند که افزایش هورمون پاراتیروئید سرم می‌‌تواند پاسخی بر کاهش جذب کلسیم باشد.
میزان تحمل وزن: کاهش تحمل وزن و توده‌ی ماهیچه‌ای به علت محدودیت دریافت انرژی می‌‌تواند در کاهش توده استخوان موثر باشد به این علت که کاهش وزن بار مکانیکی را بر استخوان‌‌ها کاهش میدهد.
به طور کلی تداخل بین هورمون‌‌ها، فاکتورهای رشد، سایتوکاین‌‌ها و اثرات انها بر جذب کلسیم و استخوان در طول محدودیت کالری پیچیده است و تحت تاثیر عوامل زیادی نظیر وزن اولیه بدن، مقدار کاهش وزن، سن، جنس، میزان محدودیت کالری و دریافت مواد مغذی میباشد.
راهبردهای کاهش اتلاف استخوان در طول محدودیت دریافت کالری (کاهش وزن)
مداخلات پزشکی و تغذیه‌ای می‌‌توانند به کاهش اتلاف استخوانی در طول کاهش وزن از طریق افزایش دریافت ریزمغذی‌‌ها و درشت مغذی‌‌ها و فعالیت فیزیکی کمک کنند.
کلسیم: دریافت مکمل کلسیم به علت کاهش فعالیت محور کلسیم - پاراتیروئید و کاهش بازگردش و اتلاف استخوانی می‌‌تواند در کاهش وزن کمک کننده باشد.
پروتئین: اثرات مثبت دریافت پروتئین بیشتر، بر استخوان در چندین مطالعه اپیدمیولوژی و کلینیکی به اثبات رسیده است. رژیم غذایی پرپروتئین سطح سرمی IGF-1 و نسبت IGF-1 به پروتئین باندشونده به ان را افزایش میدهد. علاوه بر این دریافت رژیم پرپروتئین جذب کلسیم را افزایش میدهد.
هم چنین یک رژیم غذایی پرپروتئین بازگردش و اتلاف استخوانی را در طول محدودیت دریافت کالری کاهش میدهد بنابراین با دریافت رژیم غذایی با پروتئینی تا میزان 24 درصد کل کالری دریافتی حتی بدون دریافت کلسیم بالاتر از میزان توصیه شده، اتلاف استخوانی ناشی از کاهش وزن کمتر خواهد شد.
ویتامین D: اثر ویتامین D بر چگالی توده استخوان در ترکیب با کلسیم به خوبی به اثبات رسیده است. مطالعات نشان داده است که در صورتی که دریافت بیشتری از ویتامین D صورت گیرد جذب کلسیم با محدودیت دریافت کالری کاهش پیدا نمی‌کند و این نتیجه می‌‌تواند از اتلاف استخوانی در زمان کاهش وزن بکاهد.
سایر مواد مغذی: نقش چندین ریز مغذی دیگر بر استخوان مورد مطالعه قرار گرفته است.
مطالعات تاثیر مثبت لبنیات بر چگالی توده استخوانی را نشان داده‌اند. غذاهای دیگر مانند نشاسته مقاوم به امیلاز (نشاسته مقاوم به هضم) اتلاف استخوانی همزمان با کاهش وزن را کاهش میدهد. فیتواستروژن و غذاهای عملکردی مانند آلو خشک شده، بذرکتان و سیر اثرات مثبتی بر استخوان دارند به طور کلی به استثنا ویتامین D و کلسیم مدرک کمی برای نقش غذاها و مواد مغذی دیگر در جلوگیری از اتلاف استخوانی وجود دارد.
ورزش: اموزش ورزش در بزرگسالان اتلاف چگالی توده استخوانی را در حضور کلسیم کافی کاهش میدهد. فعالیت فیزیکی که اثرات مفیدی بر کاهش خطر شکستگی دارد شامل فعالیت‌‌های کششی و مقاومتی و ورزش‌‌هایی که وزنی را بر ماهیچه‌‌ها اعمال می‌‌کنند.
در مطالعات به این نتیجه رسیده‌اند که رژیم‌‌های غذایی کاهش وزن همراه با ورزش اتلاف استخوانی کمتری در مقایسه با رژیم غذایی به تنهایی خواهد داشت و این به دلیل این است که ورزش عواملی را که اتلاف استخوانی را سبب می‌‌شوند کاهش میدهد. به طور مثال می‌‌توان به افزایش IGF-1 و کاهش فرایند التهاب در کودکان و بزرگسالان اشاره کرد.
در پایان باید این نکته را متذکر شد که کاهش وزن و رسیدن به وزن مطلوب نیازمند صرف زمان، رژیم غذایی مناسب، ورزش و در صورت لزوم دریافت مکمل مولتی ویتامین - مینرال میباشد.
