تحریریه ماهنامه دنیای سلامت
افسردگی یكی از شایع‌ترین بیماری‌های اعصاب و روان است كه به خاطر مبتلایان بی‌شمار در سراسر جهان، به آن «سرماخوردگی روانی» می‌گویند. داروهای فراوانی برای درمان این بیماری خلقی وجود دارد كه روانپزشكان براساس معیارهای گوناگونی آنها را تجویز می‌كنند. این داروها نیز مانند هر داروی دیگری عوارض جانبی ناخوشایندی دارند كه یكی از شایع‌ترین آنها چاقی است. در واقع عوارض این داروها زودتر از اثرات‌شان ظاهر می‌گردد و مثلا بیمار بدون اینكه خلقش بهبود یابد، تنها وزنش اضافه می‌شود و همین ممكن است باعث شود دارویش را قطع كند. در اینجا برخی از علل بروز چاقی را در اثر مصرف داروهای ضدافسردگی مرور می‌كنیم. البته كسی به درستی نمی‌داند كه علت چاق‌كننده بودن این داروها چیست و نظریه‌های گوناگونی در این مورد مطرح شده است.
دلایل احتمالی چاق‌كنندگی داروهای ضدافسردگی
افزایش مقاومت به انسولین
تاثیر روی عملكرد هیپوتالاموس
اثر روی عملكرد سیستم عصبی سمپاتیك
افزایش مقاومت به انسولین
تعدادی از پژوهش‌ها نشان داده‌اند كه افزایش مقاومت به انسولین میتواند یكی از دلایل بروز چاقی در بیمارانی باشد كه داروهای ضدافسردگی می‌خورند. برخی داروهای ضدافسردگی روی آنزیم‌های خاصی تاثیر می‌كنند كه در فرآیند اثر انسولین روی سلول‌ها دخالت دارند و همین میتواند باعث افزایش مقاومت سلول‌ها به انسولین شود.
تاثیر روی عملكرد هیپوتالاموس
این تاثیر میتواند به خاطر اثر روی سطوح فسفو-AMPK در هیپوتالاموس هم باشد. AMPK با «لپتین»، هورمونی كه میزان اشتهای فرد را تنطیم می‌كند، ارتباط دارد. وقتی سطوح AMPK در بدن بالا برود، مانع عملكرد لپتین شده و اجازه نمی‌دهد اشتها مهار شود؛ بنابراین بیمار بیش از اندازه می‌خورد و چاق می‌شود.
تاثیر روی عملكرد سیستم عصبی سمپاتیك (SNS)
داروهای ضدافسردگی باعث كاهش عملكرد سیستم عصبی سمپاتیك می‌شوند. SNS روی ارگان‌ها و سیستم‌های گوناگون در بدن تاثیر می‌گذارد و میزان كالری‌سوزی و مصرف انرژی را در آن ارگان یا سیستم افزایش می‌دهد. كسی كه عملكرد SNS او به طور طبیعی بالاست، متابولیسم سریع‌تری دارد و برعكس این مطلب هم صدق می‌كند. برخی داروهای ضدافسردگی اجازه نمی‌دهند مواد انتقال‌دهنده پیام‌های عصبی (نوروترنسمیترها) به همان عصبی كه از آن آمده‌اند، باز گردند. مثالی از این داروها «بازدارنده‌های انتخابی بازجذب دوباره سروتونین» هستند كه به اختصار به آنها SSRIها می‌گویند.
عملكرد این داروها به گونه‌ای است كه باعث می‌شود سروتونین بین سیناپس‌های سلول‌های عصبی باقی بماند و آن نورون را همچنان تحریك كند. این اتفاق برای تمام نورون‌های بدن می‌افتد و تنها به نورون‌های مغز محدود نیست. اگر این مواد انتقال‌دهنده پیام‌های عصبی كه در اینجا بیشتر منظور ما سروتونین است، همچنان گیرنده‌های نورون‌های هدف را تحریك كنند، گیرنده‌ها به تدریج حساسیت خود را نسبت به عملكرد مواد انتقال‌دهنده پیام‌های عصبی از دست می‌دهند.
اگر این نظریه درست باشد، عملكرد سیستم سمپاتیك كم‌كم كند خواهد شد (زیرا ارگان‌ها و سیستم‌هایی كه SNS هدف قرار داده بود، كمتر تحریك می‌شوند)؛ در نتیجه روند متابولیسم هم كند شده و كالری كلی در بدن كمتر مصرف می‌شود و فرد علی رغم اینكه مانند قبل غذا می‌خورد، چاق خواهد شد.
