دكتر محمد‌رضا حكت و دكتر ایمان دیوان‌بیگی
پلاكت‌ها ذرات كوچك ولی بسیار مهم در ترومبوز، خونریزی، و التهاب هستند. پلاكت‌ها پاسخ انعقادی در محل آسیب را با آزادسازی ذرات پیش‌انعقادی، تشدید، تثبیت، و گاهی محدود می‌كنند. همچنین این ذرات نقش اساسی كاملا مشخص و فزاینده‌ای در ترومبوز عروق كرونر، سكته مغزی و ضایعات عروق محیطی دارند. در طی فعال شدن سیستم انعقاد ترومبین تولید می‌شود كه محرك بسیار قوی پلاكت‌هاست. در اثر تحریك پلاكت‌ها بوسیله ترومبین، كلاژن، یا عوامل دیگر، از شكل دیسكوئید به استفروئید تغییر شكل داده، پاهای كاذب پیدا می‌كنند و متعاقب آن منقبض می‌شوند سپس گرانول‌های آلفا و گرانول‌های متراكم (Dense) در مركز تجمع كرده و محتویات آنها از پلاكت آزاد می‌شود.
بسته به شدت تحریك، محتویات گرانول‌های آلفا، گرانول‌های متراكم، و حتی گرانول‌های لیزوزومال ممكن است آزاد شوند. در پی آسیب عروقی پلاكت‌ها به سرعت به قسمت زیر آندوتلیوم كه در معرض قرار گرفته است می‌چسبند. در شریان‌ها عقیده بر این است كه چسبندگی با اتصال vWF خون به كلاژن عریان شده زیر آندوتلیوم شروع می‌شود. vWF چسبیده به سطح سپس از طریق كمپلكس رسپتور GPIb/IX پلاكتی به پلاكت‌ها متصل می‌شوند. برای تشكیل یك پلاگ پلاكتی پایدار باید تغییراتی در GPIb/IIIa ایجاد شود تا قابلیت اتصال به فیبرینون را پیدا كند. فیبرینوژن به عنوان یك مولكول با قدرت چسبندگی زیاد به GPIIb/IIIa عمل كرده و این یك عامل ضروری ایجاد تجمع پلاكتی است.
پلاكت‌ها نه تنها در بند آمدن خون به عنوان یك عامل حد واسط كلیدی نقش بازی می‌كنند بلكه در انعقاد نیز نقش حیاتی دارند. در حالی كه مسیر فاكتورهای بافتی كه شامل تشكیل متوالی فاكتورهای VIIa و Xa و در نتیجه تولید مقادیر بسیار كم ترومبین است این مسیر سریعا بوسیله مهاركننده‌های مسیر بافتی مهار شده و به خودی خود ممكن است برای هموستاز كافی نباشد.
مقادیر كم ترومبین كه تشكیل می‌شود نقش اساسی در تبدیل فاكتور XI به فرم فعال آن XIa در سطح پلاكت‌های فعال‌شده دارد. به دنبال تحریك پلاكت‌ها توسط آگونیست‌ها، فسفولیپید غشای پلاكت به صورت نامتقارن از دست می‌رود كه این امر در نتیجه حركت دولایه‌ای (فلیپ فلاپ) فسفاتیدیل سرین و دیگر فسفولیپیدها از داخل به خارج سطح غشاء است. وجود فسفولیپو پروتئین‌ها در سطح پلاكت‌ها فاكتورهای IX، X و پروترومبین را فعال می‌كند. پلاكت‌ها همچنین حاوی فاكتور V با منشأ داخلی هستند كه در تشكیل یك رسپتور سطحی برای فاكتور X فعال شده نقش كلیدی دارد. محققان دریافته‌اند كه در جوامع مختلف به‌طور متوسط 25 درصد افراد به آسپرین و 30 رصد افراد به كلوپیدوگرل پاسخ كافی نمی‌دهند.
مقایسه بعضی از روش‌های آزمایش عملكرد پلاكتی
علاوه بر تست‌های ابتدایی بررسی كاركرد پلاكت‌ها مانند شمارش و Bleeding time، برای موارد مشكوك به اختلال فعالیت پلاكت‌ها می‌توان از روش‌های آزمایشگاهی مطالعه تجمع و آزادسازی مواد پلاكتی در پاسخ به عوامل محرك استفاده كرد كه در اینجا به طور مختصر به سه روش شایع‌تر آن اشاره می‌شود.
1- اگرگومتری پلاكتی: یك روش رفرانس است كه از دو طریق كدورت سنجی و هدایت الكتریكی برای بررسی عملكرد پلاكتی انجام می‌شود. این روش بر اساس اضافه كردن اگونیست‌های پلاكتی به یك نمونه خون، معمولا پلاسمای پر از پلاكت و مقایسه شمارش پلاكت‌ها قبل و بعد از افزودن اگونیست می‌باشد. از معایب این روش می‌توان به وقت‌گیر بودن، زیاد بودن حجم خون مورد نیاز و مراحل آماده‌سازی نمونه اشاره كرد.
2- PFA- 100: از این دستگاه برای بررسی هموستاز اولیه در خون سیتراته بكار می‌رود. این دستگاه اتصال پلاكت به كلاژن/ اپی‌نفرین یا كلاژن/ آدنوزین دی‌فسفات در محیط آزمایشگاهی را اندازه‌گیری می‌كند. این دستگاه، یك جریان با قدرت جداكنندگی زیاد ایجاد می‌كند و باعث می‌شود خون از یك غشای دارای روزنه عبور كند. این غشا با فیبریل‌های كلاژن و یكی از فعال‌كننده‌ها (اپی‌نفرین یا ADP) پوشیده شده است. .
وقتی خون از این روزنه عبور می‌كند پلاكت‌ها فعال شده و شروع به تجمع می‌كنند. مدت زمان لازم برای ایجاد پلاگ پلاكتی كه روزنه را ببندد نمایانگر فعالیت پلاكتی است كه تحت عنوان زمان بسته شدن گزارش می‌شود. این تست تحت تأثیر چند فاكتور قرار می‌گیرد این فاكتورها شامل هماتوكریت پایین‌تر از 35 درصد و تعداد پلاكت كمتر از mm3/ 15000 می‌باشد. مزایای این روش ساده بودن، سرعت آن و قابلیت انجام بر روی نمونه خون كامل می‌باشد. معایب آن این است كه تحت تأثیر فاكتور فون ویلبراند و هماتوكریت است.
3- VerifyNow: این سیستم بر اساس اندازه‌گیری مهار رسپتور P2Y12 و یا آسپرین در پلاكت‌ها است و اندازه‌گیری بر اساس توانایی پلاكت‌های فعال‌شده در اتصال به فیبرینوژن می‌باشد. ذرات ریزی كه با فیبرینوژن پوشانده شده‌اند متناسب با تعداد رسپتورهای فعال تجمع می‌كنند. اگر پلاكت‌ها فعال باشند میزان سرعت تجمع ذرات بیشتر خواهد بود. ریجنت به داخل كانال اندازه‌گیری وارد شده و بدون تشكیل فیبرین باعث فعال شدن پلاكت می‌شود.
تركیب ریجنت‌ها به گونه‌ای است كه اختصاصا تجمع پلاكت‌ها را با واسطه P2Y12 و یا با واسطه آسپرین اندازه‌گیری می‌كند. عبور نور در زمانی كه پلاكت‌های فعال‌شده به ذرات پوشانده از فیبرینوژن متصل می‌شوند، بیشتر است دستگاه تغییرات شدت نور را اندازه گرفته و به صورت PRU و یا ARU گزارش می‌كند. انجام این روش بسیار ساده بوده، حجم خون مورد نیاز كم می‌باشد و بر روی خون كامل قابل انجام است و حتی می‌توان آن را بر بالین بیمار انجام داد. (Piont of Care)
