وضعیت‌های مربوط به گوش
واكنش‌های آلرژیك، مسوول برخی از بیماری‌های گوش خارجی، داخلی و میانی هستند. گوش خارجی مستعد اگزمای آلرژیك است. این اگزما ممكن است ناشی از آلرژی غذایی یا واكنش آلرژیك نسبت به عفونت قارچی گوش خارجی باشد. در هر دو مورد، اگزما منجر به از دست دادن سلامت طبیعی پوست شده، می‌تواند زمینه تهاجم باكتریایی و التهاب گوش خارجی را مهیا سازد. التهاب گوش میانی حاصل از انسداد آلرژیك شیپوراستاش، اغلب یكی از عوارض رینیت آلرژیك است.
به نظر می‌رسد كه این مساله، نتیجه از دست دادن تبادل هوایی طبیعی گوش و به هم خوردن موازنه فشار هوای گوش با فشار اتمسفر است. این افیوژن كه منجر به كم‌شنوایی هدایتی می‌شود، ممكن است عفونی شود و اتیت میانی چركی پدیدار شود.
وضعیت‌های مربوط به حنجره
حنجره تحت تاثیر بیماری‌های آلرژیك قرار می‌گیرد. ممكن است سرفه مزمن به علت وجود حنجره بیش از حد تحریك‌پذیر، ایجاد شود. گمان می‌شود این امر ناشی از همان مكانیسم ایجاد آسم آلرژیك است و به عنوان «آسم حنجره‌ای» شناخته شده است. همچنین سرفه مزمن ممكن است از تحریك حنجره‌ای ایجاد شده توسط ترشحات پشت بینی مرتبط با رینیت آلرژیك ناشی شود. حنجره و دستگاه تنفسی فوقانی ممكن است تحت تاثیر آنژیوادم آلرژیك قرار گیرد و حتی منجر به انسداد مجاری هوایی فوقانی و مرگ شود.
بیماران ممكن است از تنگی تنفس و خشونت صدا شكایت داشته باشند. ادم ناشی از واكنش كلاسیك با واسطه IgE، منجر به دگرانولاسیون ماست‌سل‌ها همراه با آزاد شدن مدیاتورها می‌شود كه سبب نشت عروقی و ادم حنجره‌ای می‌گردد. آنژیوادم ممكن است به سرعت پیشرفت كند و به یك فوریت پزشكی مبدل شود. درمان شامل استنشاق هر بیست دقیقه یك بار 5/0-3/0 میلی‌لیتر از اپی‌نفرین، استروئید داخل وریدی و دی‌فن‌هیدرامین است. وسایل لوله‌گذاری و تراكئوتومی باید در كنار تخت بیمار در دسترس باشد.
آزمایش‌های آلرژی
وقتی كه مشخص شد بیماری علایم آلرژی دارد، باید تلاش كرد تا منشا اصلی آلرژی وی مشخص شود. اگر آلرژن آسیب‌رسان خاصی، شناسایی شد، ضروری است كه فرد از آن عامل اجتناب كند تا اینكه درمان خاص آن شروع شود. برای شناسایی آلرژن‌های خاص، روش‌هایی در محیط زنده یا محیط غیرزنده- آزمایشگاه- وجود دارند. این آزمایش‌ها برای تعیین میزان قدرت واكنش آلرژیك هم انجام می‌شوند.
در تمامی آزمایش‌های انجام‌شده در محیط زنده مقداری معین از آلرژن مشكوك به داخل پوست وارد می‌شود . این آزمایش‌ها بر اساس این اصل است كه آنتی‌بادی‌های حساس‌شده ماست‌سل‌های بافتی پوست با آنتی‌ژن واكنش می‌دهند. واكنش مثبت موجب كهیر و قرمزی می‌شود. هر قدر كهیر و قرمزی بزرگ‌تر باشد، واكنش آلرژیك شدیدتر است. برای اعتبار بخشیدن به واكنش‌های بیمار، از هیستامین و پلاسبو استفاده می‌شود.
آزمایش‌های انجام‌شده در محیط غیرزنده آزمون RAST و PRIST است. از PRIST برای اندازه‌گیری سطح كل IgE و كمك جهت تشخیص بیماری اتوپیك استفاده می‌شود. از RAST بیشتر برای اندازه‌گیری آنتی‌بادی‌های IgE اختصاصی آلرژن استفاده می‌شود تا اندازه‌گیری سطح كل IgE سرمی. در RAST باید سرم بیمار را در مجاورت صفحه‌های كاغذی پوشیده شده با آلرژن‌های خاص قرار داد. اگر در سرم بیمار برای آلرژن، IgE وجود داشته باشد، IgE به صفحه وصل می‌شود. سپس صفحه‌ها شسته‌شده، مجاور آنتی‌بادی‌های ضد IgE نشان‌دار شده با مواد رادیواكتیو قرار می‌گیرد. دستگاه شمارنده اشعه گاما میزان فعالیت رادیواكتیو روی صفحه‌ها را، پس از شسته شدن آنتیIgEهای اضافه، اندازه‌گیری می‌كند. میزان فعالیت رادیواكتیو با میزان IgE سرم و درجه واكنش آلرژیك تناسب دارد.
روش دیگر جهت تمایز رینیت آلرژیك از رینیت عفونی، مطالعات سیتولوژیك بینی است. در رینیت آلرژیك، مطالعات سیتولوژیك بینی بالا رفتن سلول‌های گابلت، ماست‌سل و آئوزینوفیل را نشان می‌دهد. وقتی بیش از 20 درصد گرانولوسیت‌ها، ائوزینوفیل هستند، احتمال وجود رینیت آلرژیك وجود دارد. با این حال، در معاینات سیتولوژیك رینیت غیرآلرژیك با ائوزینوفیل‌ها (NARES) نیز ائوزینوفیلی دیده می‌شود.
شناسایی آلرژن از نظر تشخیصی، اختصاصی‌تر است. در عفونت‌های باكتریایی، مطالعات سیتولوژیك بینی تعداد زیادی لكوسیت چند هسته‌ای و باكتری را نشان می‌دهند، در حالی كه در رینیت ویروسی، این مطالعات سلول‌های ریزش یافته همراه با گرانولاسیون و تكه تكه شدن سیتوپلاسم، هسته‌های چروكیده و وجود اجسام انكلوزیونی را نشان می‌دهند.
برای خواندن بخش اول- اختلالات آلرژیك- اینجا کلیک کنید.
