زندگی آنلاین؛ مجله اینترنتی سبک زندگی

خواندنی های پزشكی

بی‌اثر بودن برنامه ورزشی كوتاه مدت بر توان ذهنی مبتلایان به دمانس

بنابر یافته‌های پژوهشی كه خلاصه آن در ژورنال نورولوژی، جراحی مغز و اعصاب و روان‌پزشكی به چاپ رسیده یك برنامه ورزشی كوتاه مدت نمی‌تواند توان ذهنی افراد مسن مبتلا به دمانس با درجه متوسط را، بهبود بخشد. پیش از این ثابت شده بود كه فعالیت فیزیكی در افراد مسن و سالم، تاثیرات مثبتی بر جای می‌گذارد و محققان در پژوهش حاضر، قصد داشته‌اند ببینند آیا فعالیت فیزیكی در افراد مبتلا به دمانس هم تاثیر مثبت به جای می‌گذارد یا خیر.

محققان دانشگاه آمستردام در هلند 97 بیمار مبتلا به دمانس با شدت متوسط را ارزیابی كردند. آنها این بیماران را به مدت 6 هفته بررسی كردند و 5 روز در هفته یك برنامه پیاده‌روی 30 دقیقه‌ای را برای آنها اجرا كردند. برای گروه دیگر به همان ترتیب ملاقات با اطرافیان و افراد گوناگون را ترتیب دادند. به این ترتیب كه هر كدام در 5 روز از هفته، با شخصی ملاقات می‌كردند كه این ملاقات 30 دقیقه طول می‌كشید. پس از 6 هفته توان ذهنی گروهی كه در این مدت برنامه پیاده‌روی داشتند ارتقا پیدا نكرد و این احتمالا به این علت بوده كه برنامه ورزشی در كوتاه مدت اجرا شده و اكثر مبتلایان به دمانس بیماری قلبی نیز داشته‌اند كه اثرات ورزش را كاهش داده است. محققان بر ضرورت انجام تحقیقات بیشتر درباره اثرات ورزش بر ارتقای توان ذهنی مبتلایان مسن به دمانس تاكید دارند.

مكمل غذایی موثر در درمان كندن اجباری موها

دانشمندن دانشكده پزشكی دانشگاه مینه سوتا طی پژوهشی دریافته‌اند كه یك آنتی‌اكسیدان موجود در مكمل‌های غذایی می‌تواند در درمان اختلال كندن اجباری موها مفید واقع شود. در این پژوهش 50 نفر با متوسط سن 34 سال كه از 12 سالگی به این اختلال دچار شده بودند در یك پژوهش دوسوكور ثبت نام كردند. آنها به مدت 6 هفته روزانه 1200 میلی‌گرم ان-استیل سیستئین دریافت كردند.

 طی 6 هفته بعد این مقدار دو برابر شده به 2400 میلی‌گرم در روز رسید. پس از 9 هفته آنهایی كه مكمل دریافت كرده بودند به طور واضحی كاهش علایم و كندن موها را نشان دادند. پس از 12 هفته 56 درصد گفتند كه خیلی بهتر شده‌اند و این در حالی بود كه 16 درصد از كسانی كه دارونما دریافت كرده بودند ابراز كردند كه علایم‌شان تخفیف یافته است.

در اختلال كندن اجباری موها فرد نمی‌تواند خود را كنترل كند و می‌داند كه این كار نادرست است. بعضی افراد اصلا متوجه نمی‌شوند كه دارند این كار را می‌كنند.

به عقیده كارشناسان 2 تا 4 درصد از جمعیت عمومی به درجاتی از این اختلال دچارند. این مطالعه یكی از اولین مطالعاتی است كه درباره اختلال‌های رفتاری اجباری و از دیدگاه كاهش سطوح گلوتامات در مغز انجام می‌شود. گلوتامات باعث برانگیختگی می‌شود و ان – استیل سیستئین سطوح گلوتامات را در نقاطی از مغز تنظیم می‌كند و به بیماران كمك می‌كند رفتارهای اجباری‌شان را تعدیل كنند. پژوهشگران بر این باورند كه تنظیم‌كننده‌های گلوتامات می‌توانند برای درمان اختلالاتی چون دیگر رفتارهای اجباری و اعتیادها به كار روند.

نوزادان كم وزن در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های تنفسی هستند

نوزادانی كه هنگام تولد كمتر از 5/2 كیلو وزن دارند معمولا با مشكلات چندی از جمله مشكلات تنفسی به دنیا می‌آیند. تحقیقات جدید نشان داده، مشكلات تنفسی می‌تواند پس از نوزادی و در دوران كودكی و بزرگسالی هم ادامه پیدا كند. محققان مركز مراقبت‌های ویژه و بیماری‌های تنفسی وابسته به دانشگاه واشنگتن پرونده‌های بیمارانی كه بین 1 ژانویه 1998 و 31 دسامبر 2007، از بیمارستان جامع ایالت واشنگتن، مرخص شده بودند و هنگام ترخیص 18 ساله بوده و با تشخیص بیماری تنفسی مرخص شده بودند را، بررسی كردند.

آنها پرونده زمان تولد این بیماران را نیز بررسی كرده و دریافتند آنهایی كه با وزن تولد بسیار كم (كمتر از 5/1 كیلو یا با وزن نسبتا كم (بین 5/1 تا 5/2 كیلو) متولد شده بودند 83 درصد و 34 درصد بیش از افراد گروه كنترل در معرض خطر بستری شدن به علت بیماری تنفسی قرار داشتند آنهایی كه هنگام تولد بسیار كم وزن بودند دو برابر بیش از افراد متولد شده با وزن متعادل در معرض خطر بستری شدن به علت آسم یا عفونت تنفسی بودند و 6/2 برابر بیش از گروه كنترل در معرض خطر بروز نارسایی تنفسی و قرار گرفتن زیر دستگاه تنفس مصنوعی قرار داشتند. از اواسط دهه 1980، میزان تولد نوزادان با وزن كم در آمریكا بیش از 20 درصد افزایش یافته است. سیگار كشیدن مادر در دوران بارداری یكی از علل تولد نوزادان كم وزن است.

كربوهیدرات‌های پیچیده خاصیت ضدسرطانی دارند

دانشمندان انستیتوی تحقیقات پزشكی برنهام دریافته‌اند كه كربوهیدرات‌های پیچیده (گلیكان‌ها) می‌توانند در پروستات و پستان به عنوان سركوب‌كننده سلول‌های سرطانی عمل كنند. افزایش ترشح آنزیمی كه این گلیكان‌ها را تولید می‌كند، به كاهش قابل ملاحظه رشد تومورها منجر می‌شود. گلیكان‌های خاص می‌توانند به لامینین متصل شوند و به DG-α، پروتئین سطح سلول‌ها وصل شوند. این اتصال پیوند بین اپیتیال و سلول‌های غشا سلول را تسهیل می‌كند و از جدا شدن سلول‌ها جلوگیری می‌كند. محققان نشان دادند كه آنزیم β3GnT1 سنتز گلیكان‌های اتصال‌دهنده لامینین را كنترل می‌كند. عملكرد نامنظم β3GnT1، تعداد گلیكان‌ها را كاهش می‌دهد و به گسترش سلول‌های سرطانی می‌انجامد. وقتی پژوهشگران سلول‌های سرطانی مهاجم را مجبور به تولید آنزیم β3GnT1 كردند گلیكان‌های اتصال‌دهنده لامینین، دوباره ساخته شدند و رشد تومور كاهش یافت.

به گفته پژوهشگران این یافته‌ها نشان می‌دهد كه كربوهیدرات‌های خاصی در سلول‌های نرمال و آنزیم‌هایی كه این گلیكان‌ها را سنتز می‌كنند مانند سركوب‌كننده تومورها، عمل می‌كنند. آنها دریافتند، آن دسته از سلول‌های سرطانی پروستات كه گلیكان‌‌های DG-α را بسیار آزاد می‌كنند، تومورهای كوچكتری تولید می‌كنند. آنها با استفاده از آنتی‌بادی‌ها، میزان تولید DG-α و گلیكان‌‌های همراهش را در سلول‌های سرطانی و سالم بررسی كردند و دریافتند كه میزان گلیكان‌ها در سلول‌های سرطانی پایین‌تر است.

تاثیر پاركینسون بر توانایی درك مكانیسم دریافت پاداش

محققان علم عصب‌شناسی در مركز عصب‌شناسی مولكولی و رفتاری دانشگاه راتجرز به همراه محققان دانشگاه نیویورك و مجارستان با انجام تست جدیدی دریافته‌اند كه بیماری پاركینسون می‌تواند بر توانایی افراد برای قضاوت درباره پیامد كارهایشان تاثیر بگذارد و آن را تغییر دهد. به گفته دانشمندان بیماران مبتلا به پاركینسون پیش از آنكه تحت درمان قرار بگیرند نمی‌توانند به درستی پیامدهای مثبت رفتارهای درست‌شان و پاداشی كه به خاطر آنها می‌گیرند را، درك كنند ولی در درك پیامدهای منفی مشكلی ندارند.

آنها از یك تست نوین كه در آن به میزان یادگیری افراد فیدبك داده می‌شد استفاده كردند كه طی آن آزمودنی‌ها مفهومی را یاد می‌گرفتند و بنا به میزان یادگیری آنها فیدبك‌های مثبت یا منفی دریافت می‌كردند. این نقص چندان عجیب نیست زیرا دانشمندان می‌دانسته‌اند كه دوپامین برای انتقال اطلاعات مربوط به دریافت پاداش به مغز كاربرد دارد و بیماران مبتلا به پاركینسون در هنگام تشخیص بیماری، بسیاری از سلول‌های تولیدكننده دوپامین‌شان را از دست داده‌اند. اینكه آنها توانایی پردازش اطلاعات حاصل از دریافت پاداش را ندارند می‌تواند افسردگی بسیاری از آنها را توجیه كند. با شروع درمان مبتلایان به پاركینسون با دوپامین، آنها این توانایی را به دست می‌آورند. این تست و این یافته راه را برای شناخت و درمان بیمارانی كه از این مشكل رنج می‌برند هموارتر می‌كند.