خواندنی های پزشكی
ویروس موشی كه باعث سندرم خستگی مزمن انسان می‌شود!
محققان در یك پژوهش جدید به ارتباط بین دومین نوع ویروس موشی با سندرم خستگی مزمن پی برده‌اند، اما تاكید كردند این یافته هنوز نمی‌تواند ثابت كند كه ویروس سبب بروز علایم این سندرم می‌شود. انستیتو ملی سلامت در آمریكا دریافته‌اند كه ویروس مورین لوكمی كه عامل بروز سرطان در موش‌ها است در 86 درصد از بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن وجود دارد اما در افراد سالم كمتر از 7 درصد از این ویروس مشاهده شده است. پژوهشگران تاكید كردند: برای كشف چگونگی شیوع و عملكرد این ویروس در بدن افراد، انجام مطالعات بیشتر ضروری است تا معلوم شود كه آیا این ویروس عامل بروز سندرم خستگی است و یا تاثیری در این رابطه ندارد.
تولید آنتی‌بیوتیک از پوست قورباغه
دانشمندان کشف کردند که در پوست گونه‌های مختلف قورباغه در سراسر دنیا حداقل 100 مولکول وجود دارند که می‌توانند در تولید آنتی‌بیوتیک‌های جدید و موثر مورد استفاده قرار گیرند. تیم تحقیقاتی مایکل کانلون در دانشگاه امارات در ابوظبی با این کشف معتقد است که ترکیبات آنتی‌بیوتیکی جدیدی که از پوست دوزیستان به دست می‌آیند می‌توانند ظرف پنج سال آینده به صورت بالینی بر روی انسان آزمایش شوند. به گفته این محققان، به‌طور حتم بسیاری از مولکول‌های حاضر در پوست قورباغه‌ها برای انسان سمی هستند اما با ایجاد حداقل تغییرات می‌توان این مولکول‌ها را به ترکیبات دارویی بسیار موثری تبدیل کرد. این دوزیستان کوچک از 300 میلیون سال قبل در مقابل شرایط دشوار محیطی مقاومت کرده‌اند و توانسته‌اند از طریق پوست خود با بسیاری از بیماری‌های میکروبی حاضر در محیط مقابله کنند. این دانشمندان در تحقیقات خود 100 آنتی‌بیوتیک جدید را کشف کرده‌اند که می‌توانند در مبارزه با عفونت‌های بیمارستانی حاصل از باکتری کشنده MRSA بسیار موثر باشند.
کشف اولین فاکتور ژنتیکی بیماری میگرن
دانشمندان در انگلیس موفق شدند اولین فاکتور ژنتیکی مسوول شایع‌ترین شکل بیماری میگرن را کشف کنند. این دانشمندان با آزمایش DNA بیش از 6 هزار بیمار مبتلا به این شکل شایع سردردهای میگرنی و 5 هزار فرد بدون میگرن به این نتایج دست یافتند. این محققان دریافتند که نقص ژنتیکی بر روی کروموزم 8 بین دو ژن PGCP و MTDH/AEG-1 می‌تواند عامل بروز سردردهای میگرنی شود. این دو ژن با تنظیم انتقال‌دهنده عصبی «گلوماتیک» در ارتباطند.
این دانشمندان کشف کردند که این نقص با بدعملکردی ژن MTDH/AEG-1 انطباق دارد.
به گفته این محققان، گلوماتیک یک ماده شمیایی است که سیگنال‌های میان نورون‌ها را انتقال می‌دهد و زمانی که این نقص ایجاد می‌شود سطح تجمع این ماده در سیناپس‌ها افزایش پیدا می‌کند و همین مساله سبب بروز میگرن می‌شود. نتایج این تحقیقات نشان داد که حدود 26 درصد از افرادی که در این بررسی‌ها از میگرن رنج می‌بردند دچار این نقص ژنتیکی بودند. این بدان معنی است که بیماری میگرن در شرایط بسیار پیچیده‌ای ایجاد می‌شود و بنابراین ژن‌ها و جهش‌های دیگری نیز می‌توانند در بروز آن نقش داشته باشند.
تولید دارویی موثر برای مقابله با پرخوری
محققان در یك پژوهش جدید نوعی ترکیب دارویی شبیه به یك داروی كاهش وزن موسوم به «آکومپلیا» شناسایی كرده‌اند كه برای کاهش وزن و کاهش چربی و قند خون مفید بوده و در عین حال برخلاف آکومپلیا فاقد عوارض جانبی روانی در موش‌های آزمایشگاهی است. داروی جدید مانند آکومپلیا، گیرنده‌های کانابینویید را مورد هدف قرار می‌دهد، اما برخلاف آکومپلیا سبب افزایش خطر بروز افسردگی، اضطراب و سایر مشکلات عصبی نمی‌شود. مصرف آکومپلیا به دلیل چند مورد گزارش مرگ و میر و نیز صدها مورد بروز حساسیت دارویی از فروش در بازار منع شد و از داروخانه‌ها جمع‌آوری شد. در عوض ترکیب جدید که «ریمونا بانت» نام دارد برخلاف آکومپلیا هیچ عوارض جانبی به دنبال ندارد و تنها موجب کاهش اشتهای موش‌ها برای غذا خوردن می‌شوند.
لانه‌گزینی ویروس‌های منحصر به فرد در روده كوچك!
طبق پژوهش‌های جدید هر فرد مجموعه منحصر به فردی از ویروس‌های موسوم به ویروس‌های مفید در روده کوچک خود دارد. محققان آمریکایی با مطالعه دوقلوهای دختر مشابه و مادرهایشان دریافتند حتی دوقلوهای همسان نیز هر کدام دارای ویروس‌های مشخصی در روده کوچک خود هستند. با توجه به گفته محققان دانشکده پزشکی واشنگتن علاوه بر آن بیش از 80 درصد این ویروس‌ها جدید هستند و تاکنون شناخته نشده‌اند. تصور می‌شود این ویروس‌های مفید بر روی فعالیت‌های میکروبی داخل شکم تاثیرگذار باشد. این ویروس‌ها می‌توانند به عنوان شاخصی از سلامتی کل بدن از مجموع میکروبی داخل شکم عمل کنند که بعد از بیماری و یا درمان آن فعالیت می‌کنند. محققان تصمیم دارند تا دریابند این ویروس‌های مفید چگونه در شکم استقرار می‌یابند و چگونه تحت تاثیر مواد مغذی در بدن میزبان می‌باشند.
پیشگیری از دیابت با شیر دادن به نوزاد
تحقیقات نشان می‌دهد کاهش تمایل مادران در غرب برای شیر دادن به کودکشان می‌تواند دلیل رشد چشم‌گیر مبتلایان به دیابت را به خصوص در میان زنان میانسال نشان دهد. مطالعه بر روی 2 هزار و 233 زن بین 40 تا 78 سال، دانشمندان را به این نتایج رسانده است. دکتر النور شوارتز از دانشگاه پیتس‌بورگ که این تحقیقات را انجام داده است در این باره گفت: ورزش کردن و رژیم غذایی مهم‌ترین فاکتورهای تاثیرگذار در ابتلای یک فرد به دیابت نوع دوم است. اما تعداد کمی از مردم می‌دانند شیر دادن به نوزادان نیز می‌تواند از ابتلا به این بیماری پیشگیری کند. در این تحقیقات نزدیک به یک‌چهارم از مادرانی که به فرزند خود شیر نداده بودند به دیابت نوع دوم دچار شدند.
این زنان با احتمال دو برابر بیشتر ممکن است به این بیماری دچار شوند. زنان انگلیسی در بین دیگر کشورهای اروپایی کمترین تمایل را برای شیر دادن به فرزند خود دارند و تقریبا یک سوم از زنان در این کشور هیچ‌گاه به فرزند خود شیر نمی‌دهند. تحقیقات قبلی هم نشان داده بود شیر دادن می‌تواند مادران را از ابتلا به حملات قلبی و سکته در آینده محافظت کند. فقط یک ماه شیر دادن به نوزاد می‌تواند احتمال ابتلا به دیابت، فشار خون بالا و کلسترول را که تا 10 درصد کاهش دهد. این تحقیقات می‌تواند زنان را تشویق به شیر دادن به نوزادشان کند. شیر مادر بهترین غذا برای رشد کودک است و هنوز هیچ جایگزینی برای آن پیدا نشده است.
امیدی جدید برای مبارزه با ایدز
پژوهشگران آمریکایی پروتئینی را در میمون‌های Rhesus رمزگشایی کردند که قادر است ویروس HIVرا نابود کند. این پروتئین که TRIM5alpha نام دارد یک نسخه انسانی هم دارد اما نسخه انسان آن قادر نیست با ویروس
«H.I.V» مبارزه کند. پروتئین TRIM5alpha نخستین بار در سال 2004 کشف شد. 6 سال قبل و کمی پس از این کشف، گروهی از محققان انگلیسی در تحقیقات دیگری دریافتند که مقاومت این پروتئین در میمون‌ها در برابر ویروس «HIV» به دلیل ژنی است که آن را تولید می‌کند. ژن تولیدکننده این پروتئین در میمون‌ها تفاوت‌هایی با ژن نسخه انسانی دارد. به عبارت دیگر، این دانشمندان کشف کردند که یک جهش ژنتیکی در میمون‌ها آنها را قادر به مبارزه با این ویروس می‌کند. اکنون این گروه از دانشمندان آمریکایی با انجام تحقیقات جدیدی بر روی TRIM5alpha میمون‌ها تمام آمینواسیدهای این پروتئین را تجزیه کردند و 6 آمینواسید اصلی را از بین 600 آمینواسید این پروتئین کشف کردند. این 6 آمینواسید می‌توانند مانع توسعه HIV شوند. این دانشمندان با غیرفعال کردن این 6 آمینواسید کشف کردند که سلول‌های سیستم ایمنی میمون‌ها در متوقف کردن ایدز ناتوان می‌شوند. سپس با استفاده از یک میکروسکوپ ویژه سه‌بعدی و یک پروتئین فلورسانت، این محققان توانستند عملکرد این 6 آمینواسید را در نابودی ویروس رصد کنند. اکنون این دانشمندان در تلاشند تا از طریق مهندسی اصلاح ژنتیکی، نسخه انسانی پروتئین TRIM5alpha را شبیه به نسخه میمونی آن کرده و از این ژن درمانی در مبارزه با ایدز استفاده کنند.
کشف ساختار سه‌بعدی ویروس سرماخوردگی
محققان موفق شدند با استفاده از سیستم‌های روباتیک، دستگاه پیشرفته گسیل پرتوهای ایکس، ساختار کامل اتمی و سه‌بعدی آدنوویروس‌ها را که تهیه نقشه کامل ساختار آن می‌تواند به مهندسی مجدد این ساختار برای استفاده در ژن‌درمانی و معالجه بیماری‌های صعب‌العلاجی مانند سرطان کمک کند، کشف کنند. آدنوویروس‌ها به این دلیل می‌توانند طیف وسیعی از بیماری‌های عفونی را در انسان ایجاد کنند که قابلیت درگیر‌کردن بسیاری از انواع سلول‌ها را دارا هستند.
محققان تلاش می‌کنند از این قابلیت برای انتقال ژن‌های تازه توسط آنها به داخل سلول‌ها که می‌تواند در درمان سرطان یا بیماری‌های قلبی- عروقی به کار گرفته شود، استفاده کنند. شناخت بهتر ساختار شیمیایی این ویروس، پیوندهای ضعیف یا قوی سازنده آن و شکل شکستن این پیوندها درون سلول می‌تواند از آن ناقل بهتری بسازد. ویروس سرماخوردگی اولین ویروسی نیست که ساختار بلوری آن کشف می‌شود اما با داشتن 1 میلیون اسید‌آمینه که حداقل دو برابر نمونه پس از آن است، بزرگ‌ترین ساختار ویروسی شناخته‌شده به‌شمار می‌رود. تعداد بی‌شمار واحدهای ساختاری در کنار ساختار یگانه این ویروس معمای پیچیده‌ای از آن ساخته که پس از 12 سال تلاش مستمر حل شده است. در روش بلورنگاری پرتو ایکس، مقادیر قابل توجهی پروتئین بلوری‌شده که می‌تواند بدنه یک ویروس باشد در معرض پرتوهای ایکس قرار خواهد گرفت.
ساختار اتمی باعث انکسار این پرتوها خواهد شد و محققان می‌توانند با بررسی الگوهای انکساری آرایش اتمی ساختار مورد نظر را بازسازی کنند. این ویروس ساختار پیچیده‌ای دارد. تصویر بالا رشته‌های درهم پیچیده‌ای را نشان می‌دهد که از پیکره اصلی منشعب شده‌اند و می‌توانند باعث اختلال در ایجاد بلور اولیه شوند. در اولین مراحل این رشته‌ها حذف شدند تا امکان تبلور ساختار ویروس فراهم شود اما حذف آنها به ناپایداری این پروتئین منجر شد. در مرحله بعد رشته‌ها بسیار‌کوتاه انتخاب شدند اما بلور حاصل دیگر قدرت انکسار پرتوهای ایکس را نداشت. باید ساختارهای بلوری قوی‌تری تهیه می‌شدند. استفاده از سیستم رباتیک باعث شد محققان بتوانند تعداد زیادی نمونه 50 نانولیتری تهیه کنند که به سرعت بلوری می‌شدند. اما این بلورهای کوچک در برابر پرتو ایکس مقاوم نبودند و می‌شکستند.
در نهایت چندین‌‌‌سال وقت و انرژی صرف ساخت 100 بلور مقاوم و ثبت 20میلیون انکسار شد تا ساختاری که می‌تواند مقدمات تهیه داروهای ضد‌آدنوویروس را فراهم کند، به‌طور کامل کشف گردد.
جراحی، خطر آلزایمر را افزایش می‌دهد
بیمارانی که تحت اعمال جراحی مهم قرار می‌گیرند با احتمال بیشتری ممکن است به بیماری آلزایمر دچار شوند. مطالعات روی حیوانات نشان داده است، اعمال جراحی باعث بروز تغییراتی در مغز می‌شود که خطر ابتلا به بیماری‌های مغزی را افزایش می‌دهد. محققان معتقدند همین تاثیرات نیز ممکن است بعد از اعمال جراحی روی انسان اتفاق بیفتد و به همین دلیل تحقیقات بیشتری را در این زمینه آغاز کردند. بسیاری از پزشکان نیز به بروز بیماری آلزایمر بعد از انجام اعمال جراحی مشکوک شده‌اند و موارد مشابهی را در بین بیماران خود مشاهده کرده‌اند. بررسی‌های قبلی نشان داده بود بین 10 تا 30 درصد از سالمندانی که تحت اعمال جراحی قرار می‌گیرند بعد از مدتی دچار مشکلات حافظه می‌شوند. به خصوص زمانی که سالمندان تحت اعمال جراحی قلب قرار می‌گیرند مشکلاتی مانند از دست دادن حافظه و هوشیاری به وفور در آنها اتفاق می‌افتد، البته این حالت در دیگر اعمال جراحی نیز به چشم می‌خورد. هنوز مشخص نیست که آیا خود اعمال جراحی باعث بروز این حالت در انسان می‌شوند یا این پاسخ طبیعی بدن نسبت به اعمال جراحی است. البته پزشکان به تاثیر برخی داروها مانند استاتین که برای محافظت از بدن در برابر بیماری‌های قلبی تجویز می‌شود و برخی داروهای دیگر که برای کاهش خطرات ناشی از اعمال جراحی مورد استفاده قرار می‌گیرند مشکوک هستند. دکتر داکینگ ما که این تحقیقات را انجام داده است در این باره گفت: اطلاعات ما نشان می‌دهد افرادی که تحت اعمال جراحی جدی قرار می‌گیرند، خصوصا افرادی که جراحی قلب انجام می‌دهند، ممکن است دچار مشکلاتی مانند از دست دادن حافظه یا مشکلات ذهنی شوند، علاوه بر آن ممکن است آنها مشکلات تمرکزی پیدا کنند و حتی از انجام برخی کارهای ساده نیز ناتوان شوند. ابتلا به بیماری‌های مغزی نه تنها کیفیت زندگی فرد را به‌طور کامل تحت تاثیر قرار می‌دهد، بلکه ممکن است باعث مرگ زودرس شود.
مغز، مخفیگاهی امن برای ویروس ایدز
نتایج یك تحقیق جدید نشان داده است كه مغز می‌تواند نقش یك مخفیگاه را برای ویروس «ایدز» ایفا كند. بر اساس یك تئوری جدید از سوی محققان دانشگاه گوتنبرگ در سوئد، ردپاهای این ویروس در 10 درصد از بیماران آلوده به ایدز در مایع مغزی- نخاعی مشاهده شده در حالی كه در خون آنها ویروسی دیده نشده است. هر چند داروهای فعلی ضد ایدز می‌توانند تكثیر ویروس ایدز را متوقف كنند، اما این ویروس قادر است، مغز را آلوده كند و اگر عفونت درمان نشود، حتی می‌تواند به مغز هم آسیب برساند.
آروید ادن، محقق این دانشگاه می‌گوید: درمان ضد ویروسی در مغز با چند فاكتور متعدد پیچیده می‌شود و بخشی از آن به خاطر این است كه ویروس بیماری به وسیله یك مانع محافظ احاطه شده كه روی اثربخشی داروها تاثیر می‌گذارد. این پژوهش كه روی 15 بیمار انجام گرفت و نشان داد 60 درصد از بیماران دارای علایم التهاب در مایع نخاعی‌شان بودند.
كشف ژن مرتبط با پاركینسون در سیستم ایمنی بدن
دانشمندان در یك پژوهش جدید، ژنی را در سیستم ایمنی بدن شناسایی كرده‌اند كه با بروز پاركینسون در ارتباط است. این دانشمندان می‌گویند: ژن مزبور كه با سیستم ایمنی بدن در ارتباط است در بروز بیماری پاركینسون نقش دارد و این یافته از جهت جستجوی روش‌های درمانی جدید و موثرتر برای معالجه پاركینسون حائز اهمیت است. این پژوهش بلندمدت شامل یك كنسرسیوم جهانی با حضور محققان جان‌هاپكینز از مركز تحقیقات بیماری‌های ارثی با مطالعه روی بیش از 4000 نمونه مولكول وراثتی DNA به این نتایج منجر شده است. این تیم پژوهشی دریافته‌اند كه یك ژن بر روی آنتی‌ژن لوكوسیت ارتباط قوی با بروز پاركینسون دارد. این منطقه حاوی شمار زیادی از ژن‌های مرتبط با عملكرد سیستم ایمنی بدن است. این یافته تاییدی بر مطالعات قبلی است كه نشان داده‌اند عفونت‌ها و التهاب‌های سیستم ایمنی خودكار بدن در بیماری پاركینسون نقش دارند.
