پيشگيری از بيماری مزمن كليه در كودكان
پیشگیری قبل از تولد
عفونت‌های داخل رحمی بعضاً سبب سندرم نفروتیك مادرزادی می‌شوند به گونه‌ای كه آسیب كلیه در جریان توكسوپلاسموز، سرخجه مادرزادی و عفونت ویروس سیتومگال (CMV) گزارش شده است. اقدامات پیشگیری كننده در مورد این بیماری‌ها عبارتند از: واكسیناسیون علیه سرخجه، بیماریابی و درمان مناسب عفونت ویروس سیتومگال و توكسوپلاسموز.
تجویز داروهای مهار كننده مبدل آنزیم آنژیوتانسین (ACEIs)، مهار كننده گیرنده آنژیوتانسین II یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDS) در ماه‌های اول بارداری بعضاً سبب آنومالی‌های مادرزادی در جنین می‌شود. مطالعه بافت كلیه كودكان متولد شده از این مادران دیس ژنری توبولی همراه با تكامل ناقص وازاركتا را نشان می‌دهد.
مواردی از نارسایی پایانی كلیه (ESRD) را در خانواده مبتلایان به گلومرولونفریت مزمن (CGD)، لوپوس اریتماتوی سیستمیك (SLE) و عفونت HIV ملاحظه كرده‌اند. از این‌رو، فرزندان چنین خانواده‌هایی را همواره باید به طور دوره‌ای از نظر پروتئینوری، میكروآلبومینوری و عملكرد كلیه بررسی نموده و از آنها سونوگرافی كلیه به عمل آورد.
بیماری‌های ارثی كلیه مسبب 16 درصد موارد نارسایی پایانی كلیه هستند كه در بعضی از اقوام این میزان تا 38 درصد نیز می‌رسد. نحوه توارث بیماری‌های ارثی- خانوادگی یا مادرزادی كلیه متفاوت بوده، ممكن است به صورت وابسته به جنس، اتوزومی غالب و یا مغلوب باشد. برخی از این بیماری‌ها به سبب اختلال در تشكیل اجزاء گلیكوپروتئین (كلاژن) غشاء پایه گلومرولی یا زوائد پوست‌ها ایجاد می‌شود.
شایع‌ترین بیماری‌های ارثی كلیه عبارتند از: سندورم آلپورت، نفروپاتی غشاء پایه نازك، بیماری فابری، كمبود لستین- كلسترول استیل ترانسفراز، گلومرولوپاتی لیپوپروتئین، سندروم نفروتیك مادرزادی فنلاندی، اسكلروز مزانژیال منتشر، گلومرواسكلروز فوكال سگمنتال و بیماری‌های ساختاری توبولو انترسیسیل نظیر كلیه پلی كیستیك، نفرونوفتیزیس و بیماری كیستیك مدولای كلیه. علاوه بر این، بیماری‌های متابولیك توبولوانترسیسیل نظیر اسیدوزتوبولی دیستال (dRTA)، بیماری‌های همراه با هیپوكالمی مزمن، سندرم هیپركلسیوری، سندرم فانكونی و راشی تیسم هیپوفسفاتمی هم سبب آسیب پارانشیم كلیه و CKD می‌شوند. آنومالی مادرزادی نظیر برگشت ادرار از مثانه به حالب و مگایورتر غالباً و دریچه پیشابراه خلفی (گرچه اكثر منابع نقش ارث را در بروز آن دخیل نمی‌دانند) بعضاً توارث مندلی دارند. سندرم همولتیك اورمیك آتی پیك هم زمینه ژنتیك دارد.
بررسی و مشاوره ژنتیك قبل از ازدواج نقش بسیار مهمی در كاهش این بیماری‌ها دارد. تشخیص مورد اول و غربالگری سایر افراد خانواده حداقل در مورد برخی از این بیماری‌ها قابل انجام است و در آینده نه چندان دور، ژن درمانی این بیماری‌ها هم محقق می‌شود. ولیكن تا دستیابی به آن، اقدامات پیشگیری كننده و تصحیح اختلال متابولیك موجود، در به تأخیر انداختن یا جلوگیری از CKD مؤثر بوده و باید صورت بگیرد. به عنوان مثال جلوگیری از رسوب كلسیم در سندروم هیپركلسیوری و اسیدوز توبولی كلیه در پیشگیری از آسیب انترسیسیل كلیه و نهایتاً نارسایی كلیه سودمند است. سنگ كلیه یكی از علل ESRD در بالغان است. اما، گرچه علایم سنگ كلیه غالباً در دهه دوم و سوم زندگی بروز می‌كند ولی اختلالات شایع متابولیك زمینه ساز سنگ نظیر هیپركلسیوری و سایر آبنورمالیتی‌های ادراری غالباً از شیرخوارگی وجود دارند. بنابراین، تشخیص زود هنگام و اقدامات پیشگیری كننده مناسب از عوارض این بیماری می‌كاهد. پیشگیری و درمان هیپوكالمی مزمن از بروز فیبروز انترسیسیل و نارسایی كلیه جلوگیری می‌كند. همچنین كنترل پروتئینوری در ضایعات گلومرولی از آسیب بیشتر كلیه پیشگیری می‌كند.
سونوگرافی جنین قبل از تولد، سیتولوژی مایع آمنیوتیك، نمونه‌برداری از ویلوزیته‌های جفت و اندازه‌گیری آلفا- فیتوپروتئین سرم مادر به تشخیص زودهنگام بیماری‌های كلیه و ناهنجاری‌های مادرزادی كمك می‌كند. همچنین با در دست داشتن این اطلاعات می‌توان با انجام جراحی روی جنین و یا بعضاً ختم حاملگی (بسته به شدت ناهنجاری و احتمال آسیب شدید كلیه) گام صحیح و موثری را برداشت.
پیشگیری بعد از تولد
آنومالی مادرزادی، كلیه معمولاً با CKD همراه است، ولی غالباً عملكرد كلیه تا دوره نوجوانی كه رشد كودك به اوج خود می‌رسد و نیاز متابولیك بدن افزایش می‌یابد، طبیعی باقی مانده و مشكل كلیوی فرد پنهان است. بنابراین، غالبا در اواخر كودكی یا نوجوانی با علایم ESRD مراجعه می‌كنند كه كلیه‌های دیس‌پلاستیك، PUV و VUR از مثال‌های آنند.
هیپوپلاری كلیه (تشكیل ناكامل پارانشیم كلیه) طیف وسیعی را شامل می‌شود كه از آژنزی كامل كلیه تا تنها كم شدن معدودی از نفرون‌ها متفاوت است. به نظر می‌رسد كه ژن مهم Pax2 روی آپوپتوز و انشعاب (Branching) جوانه حالبی و در نتیجه تكوین تعداد نهایی نفرون‌های فرد نقش برجسته داشته باشد. تصور می‌شود كه تغییر ناچیز در این روند (تكاملی) سبب كاهش تعداد نفرون‌ها شده و فرد را در معرض خطر هیپرتانسیون یا بیماری اكتسابی كلیه قرار می‌دهد.
